К ошибкам при проведении искусственной вентиляции легких относятся

Чурсин В.В.
Искусственная вентиляция лёгких: Учебно-методическое пособие.- Алматы.- 2008.-55 с.

Учебно-методическое пособие содержит информацию о физиологии системы дыхания и патфизиологии острой дыхательной недостаточности (ОДН) с позиции врача анестезиолога-реаниматолога. Представлены теоретические материалы об устройстве и принципе работы аппаратов для искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ), методическом подходе к определению оптимальных режимов при респираторной поддержке у пациентов с ОДН.

Утверждено и разрешено к печати решением рабочей комиссии учебно-методического объединения медвузов РК.

Перенос кислорода из окружающей среды в те части организма, где он поглощается клетками, происходит через ряд этапов в следующей последовательности:

Первая и вторая стадии вместе называются легочным (внешним) дыханием. Третья стадия носит название транспорта газов кровью, а четвертая — тканевого (внутреннего) дыхания. Прежде чем поток вдыхаемого воздуха достигает альвеолярной мембраны, он проходит через воздухоносные пути, куда входят: нос, рот, глотка, трахея и бронхи (до уровня терминальных бронхиол), которые не участвуют в обмене О2 и СО2. Они доставляют вдыхаемый воздух к газообменивающим зонам (респираторные бронхиолы, альвеолярные ходы, альвеолярные мешочки и альвеолы).

Проводящие пути

Нос — первые изменения поступающего воздуха происходят в носу, где он очищается, согревается и увлажняется. Этому способствует волосяной фильтр, преддверие и раковины носа. Интенсивное кровоснабжение слизистой оболочки и пещеристых сплетений раковин обеспечивает быстрое согревание или охлаждение воздуха до температуры тела. Испаряющаяся со слизистой оболочки вода увлажняет воздух на 75-80%. Длительное вдыхание воздуха пониженной влажности приводит к высыханию слизистой оболочки, попаданию сухого воздуха в легкие, развитию ателектазов, пневмонии и повышению сопротивления в воздухоносных путях.

Глотка отделяет пищу от воздуха, регулирует давление в области среднего уха.

Гортань обеспечивает голосовую функцию, с помощью надгортанника предотвращая аспирацию, а смыкание голосовых связок является одним из основных компонентов кашля.
 

В альвеолах происходит газообмен между кровью легочных капилляров и воздухом. Общее число альвеол равно примерно 300 млн., а суммарная площадь их поверхности — примерно 80 м². Диаметр альвеол составляет 0,2-0,3 мм. Газообмен между альвеолярным воздухом и кровью осуществляется путем диффузии. Кровь легочных капилляров отделена от альвеолярного пространства лишь тонким слоем ткани — так называемой альвеолярно-капиллярной мембраной, образованной альвеолярным эпителием, узким интерстициальным пространством и эндотелием капилляра. Общая толщина этой мембраны не превышает 1 мкм. Вся альвеолярная поверхность легких покрыта тонкой пленкой, называемой сурфактантом.

Сурфактант уменьшает поверхностное натяжение на границе между жидкостью и воздухом в конце выдоха, когда объем легкого минимален, увеличивает эластичность легких и играет роль противоотечного фактора (не пропускает пары воды из альвеолярного воздуха), в результате чего альвеолы остаются сухими. Он снижает поверхностное натяжение при уменьшении объема альвеолы во время выдоха и предупреждает её спадение; уменьшает шунтирование, что улучшает оксигенацию артериальной крови при более низком давлении и минимальном содержании О₂ во вдыхаемой смеси.

1) собственно сурфактанта (микропленки из фосфолипидных или полипротеидных молекулярных комплексов на границе с воздушной средой);

2) гипофазы (глубжележащего гидрофильного слоя из белков, электролитов, связанной воды, фосфолипидов и полисахаридов);

3) клеточного компонента, представленного альвеолоцитами и альвеолярными макрофагами.

Анатомическим мертвым пространством называют объем воздухоносных путей, в котором не происходит газообмен. Это пространство включает носовую и ротовую полости, глотку, гортань, трахею, бронхи и бронхиолы. Объем мертвого пространства зависит от роста и положения тела. Приближенно можно считать, что у сидящего человека объем мертвого пространства (в миллилитрах) равен удвоенной массе тела (в килограммах). Таким образом, у взрослых он равен около 150-200 мл (2 мл/кг массы тела).

Под функциональным (физиологическим) мертвым пространством понимают все те участки дыхательной системы, в которых не происходит газообмена по причине сниженного или отсутствующего кровотока. К функциональному мертвому пространству в отличие от анатомического относятся не только воздухоносные пути, но также и те альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются кровью.

Альвеолярная вентиляция и вентиляция мертвого пространства

Растяжимость (податливость) легочной ткани
Растяжимость легких является мерой эластической тяги, а также эластического сопротивления легочной ткани, которое преодолевается в процессе вдоха. Иначе говоря, растяжимость — это мера упругости легочной ткани, т. е. её податливость. Математически растяжимость выражается в виде частного от изменения объема легких и соответствующего изменения внутрилегочного давления.

Податливость легких снижается:

• во время лапароскопических хирургических вмешательств в связи с карбоксиперитонеумом;

• при острой рестриктивной патологии (острые полисегментарные пневмонии, РДС, отёк легких, ателектазирование, аспирация и т. д.);

• при хронической рестриктивной патологии (хроническая пневмония, фиброз легких, коллагенозы, силикозы и т. д.);

• при патологии органов, которые окружают легкие (пневмо- или гидроторакс, высокое стояние купола диафрагмы при парезе кишечника и т.д.).

Данное положение очень важно для понимания: при объемной ИВЛ, когда принудительный дыхательный объём подается больному с плохой податливостью легких (без высокого сопротивления дыхательных путей), существенный рост пикового давления в дыхательных путях и внутрилегочного давления значительно увеличивает риск баротравмы.

Поток дыхательной смеси в легких должен преодолеть не только эластическое сопротивление самой ткани, но и резистивное сопротивление дыхательных путей Raw (аббревиатура от английского слова «resistance»). Поскольку трахеобронхиальное дерево представляет собой систему трубок различной длины и ширины, то сопротивление газотоку в легких можно определить по известным физическим законам. В целом, сопротивление потоку зависит от градиента давлений в начале и в конце трубки, а также от величины самого потока.

Поток газа в легких может быть ламинарным, турбулентным и переходным. Для ламинарного потока характерно послойное поступательное движение газа с

увеличением скорости потока (форсирование вдоха или выдоха) сопротивление дыхательных путей увеличивается.

Основные причины увеличения сопротивления дыхательных путей:

• бронхиолоспазм;

• отек слизистой оболочки бронхов, (обострение бронхиальной астмы, бронхит, подсвязочный ларингит);

• инородное тело, аспирация, новообразования;

• скопление мокроты и воспалительного секрета;

• эмфизема (динамическая компрессия воздухоносных путей).

• у взрослых — 3-10 мм вод.ст./л/с;

• у детей — 15-20 мм вод.ст./л/с;

• у младенцев до 1 года — 20-30 мм вод.ст./л/с;

• у новорожденных — 30-50 мм вод.ст./л/с.

Увеличение сопротивления вдоху или выдоху компенсируется дополнительной работой дыхательных мышц. Работа дыхания возрастает при снижении растяжимости легких (рестриктивная патология), росте сопротивления дыхательных путей (обструктивная патология), тахипноэ (за счет вентиляции мертвого пространства).

Центральные хеморецепторы расположены в продолговатом мозге и возбуждаются при повышении концентрации Н+ и РСО₂ в спинномозговой жидкости. В норме рН последней составляет 7,32, РСО₂ — 50 мм.рт.ст., а содержание НСО₃ — 24,5 ммоль/л. Даже небольшое снижение рН и рост РСО₂ увеличивают вентиляцию легких. Эти рецепторы реагируют на гиперкапнию и ацидоз медленнее, чем периферические, так как требуется дополнительное время на измерение величины СО₂, Н⁺ и НСО₃ из-за преодоления гематоэнцефалического барьера. Сокращения дыхательных мышц контролирует центральный дыхательный механизм, состоящий из группы клеток продолговатого мозга, моста, а также пневмотаксических центров. Они тонизируют дыхательный центр и по импульсации из механорецепторов определяют порог возбуждения, при котором прекращается вдох. Пневмотаксические клетки также переключают вдох на выдох.

Периферические хеморецепторы, расположенные на внутренних оболочках сонного синуса, дуги аорты, левого предсердия, контролируют гуморальные параметры (РО₂, РСО₂ в артериальной крови и спинномозговой жидкости) и немедленно реагируют на изменения внутренней среды организма, меняя режим самостоятельного дыхания и, таким образом, корригируя рН, РО₂ и РСО₂ в артериальной крови и спинномозговой жидкости. Импульсы из хеморецепторов регулируют объем вентиляции, необходимый для поддержания определенного уровня метаболизма. В оптимизации режима вентиляции, т.е. установлении частоты и глубины дыхания, длительности вдоха и выдоха, силы сокращения дыхательных мышц при данном уровне вентиляции, участвуют и механорецепторы. Вентиляция легких определяется уровнем метаболизма, воздействием продуктов обмена веществ и О2 на хеморецепторы, которые трансформируют их в афферентную импульсацию нервных структур центрального дыхательного механизма. Основная функция артериальных хеморецепторов — немедленная коррекция дыхания в ответ на изменения газового состава крови.

Периферические механорецепторы, локализующиеся в стенках альвеол, межреберных мышцах и диафрагме, реагируют на растяжение структур, в которых они находятся, на информацию о механических явлениях. Главную роль играют механорецепторы легких. Вдыхаемый воздух поступает по ВП к альвеолам и участвует в газообмене на уровне альвеолярно-капиллярной мембраны. По мере растяжения стенок альвеол во время вдоха механорецепторы возбуждаются и посылают афферентный сигнал в дыхательный центр, который тормозит вдох (рефлекс Геринга-Брейера).

При обычном дыхании межреберно-диафрагмальные механорецепторы не возбуждаются и имеют вспомогательное значение.

У человека в регуляции дыхания принимает участие и кора большого мозга в пределах, допускаемых хеморецепторной регуляцией дыхания. Так, например, волевая задержка дыхания ограничена временем, в течение которого РаО₂ в спинномозговой жидкости повышается до уровней, возбуждающих артериальные и медуллярные рецепторы.

Вентиляция легких происходит за счет периодических изменений работыдыхательных мышц, объема грудной полости и легких. Основными мышцами вдоха являются диафрагма и наружные межреберные мышцы. Во время их сокращения происходят уплощение купола диафрагмы и приподнятие ребер кверху, в результате объем грудной клетки увеличивается, растет отрицательное внутриплевральное давление (Ppl). Перед началом вдоха (в конце выдоха) Ppl приблизительно составляет минус 3-5 см вод.ст. Альвеолярное давление (Palv) принимается за 0 (т. е. равно атмосферному), оно же отражает давление в дыхательных путях и коррелирует с внутригрудным давлением.

Градиент между альвеолярным и внутриплевральным давлением называется транспульмонарным давлением (Ptp). В конце выдоха оно составляет 3-5 см вод.ст. Во время спонтанного вдоха рост отрицательного Ppl (до минус 6-10 см вод.ст.) вызывает снижение давления в альвеолах и дыхательных путях ниже атмосферного. В альвеолах давление снижается до минус 3-5 см вод.ст. За счёт разницы давлений воздух поступает (засасывается) из внешней среды в легкие. Грудная клетка и диафрагма действуют как поршневой насос, втягивающий воздух в легкие. Такое «присасывающее» действие грудной клетки важно не только для вентиляции, но и для кровообращения. Во время спонтанного вдоха происходят дополнительное «присасывание» крови к сердцу (поддержание преднагрузки) и активизация легочного кровотока из правого желудочка по системе легочной артерии. В конце вдоха, когда движение газа прекращается, альвеолярное давление возвращается к нулю, но внутриплевральное давление остается сниженным до минус 6-10 см вод.ст.

Таким образом, при спонтанном дыхании первична экскурсия грудной клетки, а газообмен в альвеолах – вторичен и является результатом этой экскурсии.

Недыхательные функции легких
 

1. Легкие контролируют общую гемодинамику путем различного заполнения собственного сосудистого русла и влияния на биологически активные вещества, регулирующие сосудистый тонус (серотонин, гистамин, брадикинин, катехоламины), превращением ангиотензина I в ангиотензин II, участием в метаболизме простагландинов.

2. Легкие регулируют свертывание крови, секретируя простациклин — ингибитор агрегации тромбоцитов, и удаляя из кровотока тромбопластин, фибрин и продукты его деградации. В результате этого оттекающая от легких кровь имеет более высокую фибринолитическую активность.

3. Легкие участвуют в белковом, углеводном и жировом обмене, синтезируя фосфолипиды (фосфатидилхолин и фосфатидилглицерол — основные компоненты сурфактанта).
 

5. Легкие очищают кровь от механических примесей. Агрегаты клеток, микротромбы, бактерии, пузырьки воздуха, капли жира задерживаются легкими и подвергаются деструкции и метаболизму.

Типы вентиляции и виды нарушений вентиляции

Разработана физиологически четкая классификация типов вентиляции, в основу которой положены парциальные давления газов в альвеолах. В соответствии с этой классификацией выделяются следующие типы вентиляции:

1.Нормовентиляция — нормальная вентиляция, при которой парциальное давление СО2 в альвеолах поддерживается на уровне около 40 мм.рт.ст.

2.Гипервентиляция — усиленная вентиляция, превышающаяметаболические потребности организма (РаСО2<40 мм.рт.ст.).

3.Гиповентиляция — сниженная вентиляция по сравнению с метаболическими потребностями организма (РаСО2>40 мм.рт.ст.).

4. Повышенная вентиляция — любое увеличение альвеолярной вентиляции по сравнению с уровнем покоя, независимо от парциального давления газов в альвеолах (например, при мышечной работе).

5.Эупноэ — нормальная вентиляция в покое, сопровождающаяся субъективным чувством комфорта.

Следует чётко определить что:
— ОДН — это синдром, являющийся следствием различных заболеваний, клинических (например, во время наркоза или эпидуральной анестезии) и неклинических (например — высокогорье) ситуаций.
— Следствием развития и прогрессирования ОДН является гипоксия — гипоксемия. В соответствии с классификацией гипоксий (таблица 1), ОДН является причиной гипоксической гипоксии.

Таблица 1 – Виды гипоксий

ОДН не обязательно проявляется серьезными изменениями газового состава крови (гипоксемией и/или гиперкапнией), как отмечается в ряде определений. Некоторое время относительно «нормальный» газовый состав поддерживается за счет напряженной работы системы внешнего дыхания, в частности дыхательных мышц. Понимание данного факта очень важно, так как позволяет своевременно начать интенсивную респираторную терапию (например — ИВЛ), не дожидаясь истощения компенсаторных механизмов внешней вентиляции, истощения дыхательных мышц.

Классификация ОДН

В соответствии с вышеизложенным (с позиции оказания экстренной помощи), в первую очередь нужно классифицировать ОДН по тяжести.

Наиболее удобно в реаниматологии классифицировать все синдромы, связанные с органной недостаточностью (точнее – с функциональной недостаточностью того или иного органа) по степени компенсации – способности выполнять свои функции. Любую недостаточность можно разделить на компенсированную, субкомпенсированную и некомпенсированную.

Взяв для аналогии классификации Дембо А.Г. (1957), Rossier (1956), Малышева В.Д. (1989) можно разделить ОДН на:

— Компенсированную, когда при умеренном напряжении функции дыхания поддерживается нормальный газовый состав крови и удовлетворяются метаболические потребности организма. Клинически в состоянии покоя ЧДД до 30 в мин, газы крови и КЩС в норме, ЖЕЛ снижено до 30-60 мл/кг. По Дембо — 1 вид, по Rossier – латентная, по Малышеву — I стадия. Сюда же можно отнести и состояния, при которых повышается потребность организма в кислороде в покое, хотя правильнее это состояние называть «компенсаторная ОДН».

— Субкомпенсированную, когда при выраженном напряжении функции дыхания поддерживается нормальный газовый состав крови и уже не полностью удовлетворяются метаболические потребности организма. Клинически в состоянии покоя ЧДД более 30 в мин, газы крови – РаО₂ в норме или несколько снижено, РаСО₂ может быть снижено, КЩС – метаболический ацидоз, ЖЕЛ менее 30 мл/кг. По Дембо — 2 вид, по Rossier – парциальная, по Малышеву — II стадия.

— Некомпенсированную, когда при выраженных нарушениях механики дыхания не поддерживается нормальный газовый состав крови и уже абсолютно не удовлетворяются метаболические потребности организма. Клинически в состоянии покоя ЧДД более 35 в мин или брадипноэ (< 10 в минуту), или патологическое дыхание, газы крови – РаО₂ снижено, РаСО₂ повышено, но может быть и снижено, КЩС – выраженный метаболический ацидоз (может быть в сочетании с дыхательным), ЖЕЛ менее 30 мл/кг. По Дембо — 3 вид, по Rossier – глобальная, по Малышеву — III-IV стадия.

Принципиальный вопрос, касающийся данной классификации – когда нужно переводить больных на ИВЛ? Если врач встретился с больным в период декомпенсации – перевод на ИВЛ однозначно показан, и сделать это нужно как можно быстрее.

Если имеет место субкомпенсация, то принимать решение о переводе на ИВЛ врачу сложнее – газы крови ещё в норме. Однако отсрочить интубацию можно только в том случае, если врач точно знает причину ОДН и уверен, что сможет быстро с ней справиться. Клинические примеры – аллергический бронхиолоспазм, нетяжёлый статус при бронхиальной астме, стенокардия и т.д.

В период компенсации больного нужно переводить на ИВЛ, если врач знает причину ОДН, предполагающую длительное лечение, например при ЧМТ или инсульте. Другой вариант – врач не знает основное заболевание и причину развития ОДН, и имеют место признаки другой органной недостаточности (сердечно-сосудистой, почечно-печёночной и т.д.). В этом случае перевод на ИВЛ даёт врачу время для диагностики с уверенностью, что возможное нарастание степени ОДН не усугубит состояние больного.

Безусловно, есть необходимость в классификации ОДН и по причине её развития. Это помогает понять суть различных видов ОДН, их патофизиологическую основу. Из понимания этиопатогенеза логически вытекают основные принципы патогенетической интенсивной терапии того или иного вида ОДН. В связи с этим, нам представляется целесообразным разделить виды ОДН именно по этиопатогенетическому принципу и привести классификацию, модифицированную Сатишур О.Е. (2006) на основании данных различных литературных источников.

Связана с угнетением, возбуждением либо дискоординацией работы дыхательного центра:

Вне зависимости от причины, обструктивная патология вызывает резкое увеличение сопротивления дыхательных путей. Нарастающее бронхиальное сопротивление приводит к усилению регионарной неравномерности вентиляции легких и увеличению шунтирования неоксигенированной крови. Кроме того, высокое сопротивление дыхательных путей увеличивает работу дыхания, его энергетическую и кислородную цену, что приводит к истощению компенсаторных механизмов — возникает опасная гипоксемия, к которой затем присоединяется гиперкапния.

Наиболее тяжело рестриктивная ОДН протекает при РДСВ (ОРДС).

Еще одной важной особенностью рестриктивной ОДН является выраженное увеличение работы дыхания по преодолению высокого эластического сопротивления «жестких» легких. На определенном этапе патологического процесса аппарат внешней вентиляции не справляется с высокой нагрузкой и наступает декомпенсация с опасной для жизни гипоксической гипоксией.

При перфузионной ОДН происходит резкое снижение перфузируемых зон легких по отношению к вентилируемым (вентиляционно-перфузионный коэффициент >1, увеличивается физиологическое мертвое пространство, сокращается площадь реального газообмена. Как итог, прогрессирует гипоксемия и гипоксия, которые невозможно компенсировать развивающимся тахипноэ. Для ТЭЛА, кроме того, характерны выраженные гемодинамические нарушения и явления правожелудочковой недостаточности, что усугубляет ситуацию.

Торакодиафрагмальную, обструктивную, рестриктивную и перфузионную ОДН в литературе часто объединяют в паренхиматозную, или газообменную (гипоксемическую) ОДН. При паренхиматозной ОДН на первый план выходит прогрессирующая гипоксемия, которая нередко устойчива к кислородотерапии. Уровень РаС02 может длительное время сохраняться в пределах нормы за счет компенсаторных механизмов внешней вентиляции, гиперкарбия развивается уже на поздних стадиях заболевания при развитии декомпенсации.

В настоящее время единственным эффективным способом ИВЛ является «ИВЛ методом вдувания». Разновидностью этого метода является осцилляторная вентиляция, используемая при высокочастотной ИВЛ (ВЧ ИВЛ). «ИВЛ методом вдувания» является нефизиологичной, так как при её проведении извращается биомеханика дыхания – экскурсия грудной клетки и диафрагмы вторична и является следствием раздувания лёгких, значительного повышения давления в них и плевральных полостях. Следствием нефизиологичности являются отрицательные эффекты ИВЛ на функционирование других органов и систем.

Первичное влияние ИВЛ на функцию газообмена и саму легочную ткань зависит, прежде всего, от изначального состояния легких. Положительное влияние ИВЛ на функцию легких проявляется только при патологии легких, ведущей к серьезному нарушению вентиляционно-перфузионного соотношения (< 0,7). В таких случаях ИВЛ увеличивает количество функционирующих альвеол, частичному расправлению ателектазов, увеличению площади газообмена и улучшению оксигенации.

Сущность работы любого приспособления или аппарата для проведения ИВЛ заключается в том, что необходимо сделать вдох — вдуть в лёгкие газовую смесь, и потом обеспечить выдох — возможность удаления из лёгких этой смеси.
Принципиальным моментом в обеспечении цикличной работы аппарата ИВЛ является способ переключения с вдоха на выдох и обратно.

Существуют несколько способов осуществления цикличности:

— По давлению – аппарат контролирует давление в дыхательном контуре и по заданным величинам давления в конце вдоха и выдоха обеспечивает цикличную ИВЛ. Принцип работы следующий – генератор сжатой газовой смеси (компрессор, турбина) осуществляет вдох – раздувает лёгкие, пока в них не поднимется давление, например до 18 см.вод.ст., после чего срабатывают клапана и лёгким пациента даётся возможность освободиться от избыточного давления, удалив отработанную газовую смесь и снизив давление, например до 0 см вод.ст. Затем опять начинается вдох, опять до достижения 18 см.вод.ст. и т.д. Изменяя величины давления для срабатывания клапанов и производительность генератора можно менять параметры ИВЛ – ДО, ЧД и МОД.

— По частоте – аппарат контролирует время фаз дыхательного цикла – вдоха и выдоха. Зная частоту дыхания и соотношения длительности фаз, можно рассчитать длительность вдоха и выдоха. Например, ЧД – 10 в минуту, значит на один дыхательный цикл (вдох+выдох) уходит 6 секунд. При соотношении вдох:выдох (I:E) – 1:2, длительность вдоха составит 2 секунды, выдоха 4 секунды. Принцип работы следующий – генератор сжатой газовой смеси (компрессор, турбина) осуществляет вдох – раздувает лёгкие в течении 2-х секунд, после чего срабатывают клапана и лёгким пациента даётся возможность освободиться от отработанной газовой смеси в течении 4-х секунд. Изменяя ЧД (и/или I:E) и производительность генератора можно менять ДО и МОД.

— По объёму – аппарат контролирует объём газовой смеси, нагнетаемой в лёгкие пациента, обеспечивая ДО. Затем даётся время для освобождения от отработанной газовой смеси. Изменяя ДО и производительность генератора (МОД), при заданном соотношении I:E, можно изменять ЧД.

Достаточно давно появился (ещё в РО-5), но только сейчас широко используется ещё один принцип управления цикличностью:
— По усилию пациента – когда сам больной инициирует вдох и генератор нагнетает в его лёгкие заданный ДО. В этом случае такие показатели как ЧД и, соответственно МОД, определяются самим пациентом. Эти триггерные (откликающиеся) системы определяют попытки самостоятельного вдоха а) по созданию небольшого отрицательного давления в дыхательном контуре или б) по изменению потока газовой смеси.

Рисунок 4 – Наркозные аппараты с нереверсивным клапаном (пояснения в тексте).

Для безопасной эксплуатации и предотвращения ятрогении необходимо проверять дыхательную аппаратуру перед каждым подключением пациента. Алгоритм проверки дыхательной аппаратуры складывается из 1) проверки способности проводить ИВЛ, обеспечивая вдох и выдох и 2) работоспособности системы контроля, сигнализации и безопасности.
 

Второй способ, применимый для любых аппаратов ИВЛ. Для его осуществления необходим резиновый мешок ёмкостью 1,5-2 литра – имитатор лёгких. Он присоединяется к тройнику вместо пациента. Устанавливаются близкие к максимальным параметры ИВЛ – ДО 900-1000мл, клапан разгерметизации при этом закрывают или устанавливают величину срабатывания на максимум, ПДКВ (РЕЕР) убирают. Наблюдают за мешком и манометром – мешок должен максимально раздуваться на вдохе, создавая сопротивление порядка 30 см вод.ст. и спадаться во время выдоха. Для большей уверенности можно попробовать сжать мешок во время вдоха и получить большее давление. Сжатие мешка во время выдоха подтвердит возможность сделать беспрепятственный выдох.

Проверка работоспособности системы контроля, сигнализации и безопасности. Проводиться при открытии клапана разгерметизации (РО-5, РО-6) или устанавливают величину его срабатывания на обычные параметры – 30-40 см вод.ст. При закрытии пальцем отверстия на тройнике для подключения пациента или сжатии мешка-имитатора на вдохе, давление в контуре не должно превышать установленный предел и должна срабатывать система сигнализации. При разгерметизации контура – снятии мешка, также должна срабатывать система сигнализации.

Рациональная ИВЛ может сделать ее высокоэффективной и в то же время практически безопасной, если она основана на обеспечении адекватного газообмена при максимальном ограничении вредных эффектов, а также при сохранении субъективного ощущения «дыхательного комфорта» у больного, если он во время ИВЛ остается в сознании.
 

Указанные параметры тесно связаны и обусловливают друг друга. Тем не менее, при выборе конкретных величин параметров ИВЛ одному из них придается значение основного, определяющего величину всех остальных. По мнению многих авторов, таким основным параметром является минутный объем вентиляции (МОВ или МОД – минутный объём дыхания). Но МОД складывается из дыхательного объёма (ДО) и частоты дыхания (ЧД): МОД=ДО*ЧД

К настоящему времени практически все авторы сходятся во мнении, что нормальная частота дыхания при ИВЛ должна составлять от 12 до 16 в минуту. Отклонения в ту или иную сторону допускается по определённым показаниям и под контролем газов крови. Таким образом, первостепенную роль всё же играет ДО.
 

С учетом объема мертвого пространства и необходимой минутной вентиляции Radford и соавт. составили номограмму для определения оптимального дыхательного объема, обусловленного полом и массой тела пациента, частотой дыхания и температурой тела. Аналогична и номограмма Герцога-Энгстрема-Норландера.

MOД (л/мин) = масса_тела/10 кг + 1.

Современный подход ещё проще:

ДО(мл) = масса тела(кг) * 10

Однако в последних рекомендациях и монографиях коэффициент 10 поменяли на 7-8, т.е. расчёт ДО производиться исходя из 7-8 мл/кг.

Следует заметить, что во всех этих рекомендациях есть одна, но очень важная методологическая ошибка. Ещё со времён Рэдфорда считалось, что повышение уровня обмена должно компенсироваться повышением МОД. Т.е. у больных с повышенной температурой или ожирением следует увеличивать МОД до 30% от расчётного и именно за счет ДО. Однако из физиологии известно, что в крови при нормальном дыхании и кровообращении есть примерно тройной резерв кислорода, и именно этот резерв в первую очередь используется при повышении потребности в кислороде. А если верить Рэдфорду и Дарбиняну, то больной с ожирением «последней степени» и весом 100 кг при росте 145 см нужно вдувать по 1 литру в её «куриные» лёгкие. Даже если исходить из 7-8мл/кг — получиться многовато. А если представить мужчину весом 50 кг при росте 190 см, исхудавшем из-за заболевания желудка, то ему ДО нужно определить не более 500 мл!?

Люди с повышенной потребностью в кислороде (например, с ожирением) компенсируют эту потребность не увеличением ДО, а увеличением количества гемоглобина, отсутствием резерва и непереносимостью физических нагрузок. Можно понаблюдать за людьми с ожирением – в покое они дышат как и все –

не очень глубоко с нормальной или несколько повышенной частотой. При любой физической нагрузке возникают признаки дыхательной недостаточности – выраженное гипер- и тахипноэ. А в анализе красной крови всегда есть эритремия, более выраженная у людей с ожирением, которые выполняют физическую работу.

В «старых» аппаратах контроль за параметрами вентиляции считался опциональным – в комплект аппарата РО входил волюметр, а «Фазы», «Спироны» волюметрами не комплектовались. В импортных же аппаратах того времени (например Bennet) спирометр уже являлся структурной единицей дыхательного контура. Контроль за давлением осуществлялся по стрелочному манометру.

Соответственно оснащению сформировался и методологический подход врачей к контролю – святая вера в то, что аппарат делает всё как надо и контролировать его точность не надо. Если установили ДО в 500мл, то аппарат обеспечивает эти 500мл, а если что-то не так – виноват сам больной. В аппаратах РО точность обеспечивалась самим принципом вентиляции по объёму и перекачиванием в лёгкие пациента нормированного объёма газовой смеси. Всё зависело от заводской настройки, погрешности могли быть только за счёт утечки или при очень высоком сопротивлении дыханию.

В частотных же аппаратах («Фазы», «Спироны») точность исполнения заданного объёма вообще понятие абстрактное, так как аппарат следит только за временем: 1 секунда — вдох при определённой скорости потока — и аппарат переключается на выдох. Сколько успело за это время газовой смеси дойти до альвеол никому не известно – в комплект аппарата волюметр не входит. Примерно такая же ситуация и с аппаратами нового поколения — «Фаза 7». На экране высвечивается объём газа, который вышел из аппарата, а что дошло до больного остаётся неизвестным. Хотя опционально в комплект поставки может входить электронный волюметр.
 

Принципиальная схема за контролем ДО и МОД должна быть представлена следующим образом: 
— задаётся определённый-расчётный ДО или параметр, его определяющий – при вентиляции «по давлению» это величина инспираторного давления (Pinsp);
— аппарат контролирует (измеряет) объём вдоха – дыхательный объём (VT – Tidal volume или Vi – Inspiratory volume );
— аппарат контролирует (измеряет) объём выдоха – реальный выдыхаемый дыхательный объём (VTE – Expiratory tidal volume или Ve – Expiratory volume);
— по реальной — общей частоте дыхания за минуту (fTOTAL) складывающейся из частоты принудительных вдохов (f) и частоты спонтанных вдохов (fSPONT) и объёмов выдохов за эту же минуту подсчитывается МОД;
— по разнице между объёмами вдоха и выдоха определяется величина утечки и при необходимости включается сигнал тревоги.

Технически измерение дыхательного объёма в аппаратах ИВЛ (в наркозных тоже) может реализовываться по разному. В любом аппарате сначала задаётся ДО или величина инспираторного давления (Pinsp). Далее контроль должен осуществляться следующим образом.

В аппаратах РО или «Фаза» волюметр устанавливается в точке 3 – на выдохе. В «Фаза 7» есть датчик в точке 1 – измеряется объём вдоха, дополнительный датчик устанавливается в точку 3 или на выхлоп.

Ориентировочно, для начала, врач может воспользоваться рекомендациями, изложенными выше – ЧД – 14-16 в минуту, ДО – исходя из роста пациента (стр.38). Оптимальность выбранного ДО можно сразу оценить аускультативно и по экскурсии – дыхание должно проводится во все отделы лёгких, в нижних отделах может быть ослабление. Экскурсия должна быть такой, как будто человек дышит сам, находясь в спокойном состоянии. А какой должна быть первоначальная величина FiО₂?

Первоначальной величиной FiО₂ должна быть 100%. Через 20-25 минут после начала ИВЛ, то есть когда установится газовое динамическое равновесие в системе аппарат-больной, врач должен взять первый анализ крови на предмет определения величины напряжения О₂ и углекислоты в крови.

Если величина РаСО₂ больше верхней границы нормы, это означает, что легкие вентилируются недостаточно, чем необходимо, что первоначальная ориентировочная величина МОД тоже требуют коррекции, иначе состояние больного осложнится газовым ацидозом и его последствиями.

Если величина РаСО₂ окажется в пределах нормы, это означает, что первоначальная величина МОД является вполне подходящей. Далее оценивается показатель РаО₂. Его величина должна быть близкой к 90 ммН. Или же к нормальной величине конкретного больного. Наиболее практичной формулой, по которой можно определить индивидуальную норму РаО₂ больного является формула Н.Don (1985 г.):

Может иметь место и другая ситуация. Допустим, что в первом же анализе крови величина РаСО2 окажется в пределах нормы и нет нужды в коррекции режима вентиляции. А величина РаО₂ из-за тяжести состояния больного окажется существенно ниже индивидуальной нормы больного. В чем причина (ведь больному с самого начала ИВЛ подается 100% кислорода!), что надо делать? Причина одна — нарушена диффузия кислорода через альвеоло-капиллярную мембрану, и поэтому кислород не поступает в капилляры малого круга кровообращения (МКК). Это патологическое шунтирование крови в МКК. Протекающая по капиллярам кровь не обогащается кислородом. Поэтому у больного имеется гипоксемия (недостаток кислорода в крови) и гипоксия (органы, ткани, клетки недополучают так необходимый кислород).
 

Итак, первым показателем достаточности или недостаточности оксигенации больного является РаО₂ — показатель респираторного транспорта кислорода (Г.А.Рябов, 1988 г.). Этот показатель информирует о доставке кислорода до МКК и не далее. Но всё остальное уже не относиться к проблеме ИВЛ.

1. Это режим вентиляции. Достаточность или недостаточность режима вентиляции оценивается по РаСО₂. При коррекции этого режима может возникнуть необходимость в изменении параметров вентиляции.

2. Это режим оксигенации. Достаточность или недостаточность режима оксигенации оценивается по РаО₂. При коррекции этого режима может возникнуть необходимость в изменении параметров вентиляции, уменьшении или увеличении FiО₂ или же применении специальных режимов ИВЛ.

Есть ещё один принципиальный вопрос – какой режим важнее? Вентиляции или оксигенации? Дело в том, что иногда нормальный режим оксигенации достигается только при гиперкапнии, т.е. при недостаточной вентиляции. В ответе на этот вопрос необходимо исходить из того, что длительная гипоксемия губительна для организма, т.к. её следствием являются морфологические — необратимые изменения на клеточном уровне. Последствия же гиперкапнии, даже длительной, носят обычно функциональный — обратимый характер. Исключением являются критические состояния в нейрореанимации, когда гиперкапния может повышать внутричерепное давление и усугублять отёк мозга.

Ещё один принципиальный вопрос – синхронизация больного с аппаратом (поддержка самостоятельного дыхания). Больные в критическом состоянии, с тяжёлой гипоксемией, гипер- или гипокапнией должны быть синхронизированы с аппаратом медикаментозно (седатики, гипнотики, наркотики, миорелаксанты)! Осуществлять поддержку самостоятельного дыхания можно и нужно после выведения больного из критического состояния и нормализации газового состава артериальной крови.

Вентиляция с контролем по объёму

Основные параметры
— Дыхательный объём – ДО – VT — Vi. Рассчитывается по должной массе тела (см.стр.38).
— Частота дыхания – ЧД – f. Нормальная величина 12-16 в минуту.
— Концентрация кислорода – FiO₂. При вентиляции «здоровых» пациентов – 30-40%, у тяжёлых больных ИВЛ начинают с 100%, затем уменьшают до уровня, обеспечивающего достаточную оксигенацию артериальной крови.

Дополнительные параметры:

— Соотношение длительности вдоха и выдоха – I:E. Нормальное соотношение 1:2. Устанавливается непосредственно в настройках или изменяется путём подбора времени вдоха – Ti и времени «плато на вдохе» — Tinsp. Если соотношение задаётся врачом, то аппарат рассчитывает время на вдох с учётом заданной частоты дыхания и необходимости в инспираторной паузе (плато). Соответственно автоматически рассчитывается или также устанавливается врачом скорость вдоха – инспираторный поток ∆ V в литрах в минуту (л/мин) или скорость нарастания давления в дыхательных путях в мбар/с (FlowAcc в аппаратах Дрегер). Нормальные величины – 40-50л/мин или 30 мбар/с.

В некоторых аппаратах всё наоборот – врачом устанавливаются время вдоха (Ti), время «плато на вдохе» (Tinsp) и скорость вдоха ( ∆ V или FlowAcc). Врачу после всех этих установок необходимо проконтролировать полученное соотношение I:E. Если соотношение не нормальное, то надо напрягать мыслительный процесс и изменять-подбирать вышеперечисленные параметры. В аппаратах РО и старых Фазах соотношение I:E фиксировано – 1:2.

— Ограничение максимального давления в дыхательных путях – Pmax. Предохранят лёгкие пациента от баротравмы. В случае превышения установленной границы включается тревога и излишек газовой смеси стравливается в атмосферу. Обычно устанавливаемая величина Pmax – 30-40 см вод.ст. На некоторых аппаратах устанавливается нерегулируемый клапан разгерметизации, имеющий два положения – «открыто» и «закрыто». В открытом положении клапан срабатывает при превышении заданного давления (в РО-6 при 30см вод.ст.), в закрытом положении давление в контуре не ограничивается.

— Положительное давление в конце выдоха – ПДКВ – РЕЕР. Параметр вентиляции, который обычно используют у больных с рестриктивной диффузионной ОДН. «Физиологический» РЕЕР – 2-3 см вод.ст. не вредит всем больным и обычно создаётся самим аппаратом ИВЛ. Величина лечебного РЕЕР зависит от степени нарушения диффузионной способности и подбирается по газам крови – до нормализации напряжения кислорода в артериальной крови. Обычно используют 5-10, максимум 15 см вод.ст. Следует учитывать, что при повышении РЕЕР ухудшается легочной капиллярный кровоток и венозный возврат.

Аппараты, способные осуществлять данный режим ИВЛ

Область применения вентиляции с контролем по объёму

При обструктивных состояниях следует устанавливать минимальную ЧД – 10-12 в мин. ДО устанавливают исходя из должного веса пациента, но главным критерием является давление на вдохе. ДО может быть выше или ниже расчётного и подбирается таким образом, чтобы давление на вдохе составляло 45-50 см вод.ст. при тяжёлой обструкции (статус, немое лёгкое), и 35-40 см вод.ст. при умеренной обструкции. Соотношение I:E подбирают таким образом, чтобы осуществлялся полноценный выдох и аутоРЕЕР был не более 3-4 см вод.ст. Первоначально это соотношение может быть 1:3-4, но необходимо стремиться к его нормализации или даже инверсии при уменьшении обструкции и сохраняющейся гипоксемии. По возможности обеспечивают и плато на вдохе. На аппаратах РО и Фаза, где нет возможности изменять I:E, для оптимизации вентиляции меняют ЧД, уменьшая её до 7-8 в минуту. Первоначальная концентрация кислорода во вдыхаемой смеси 90-100%. Уменьшают при нормализации РаО₂ (до 80 мм рт.ст.). Нормальный уровень РаСО₂ для больных с хроническими обструктивными заболеваниями составляет 50-55 мм рт.ст.

При рестриктивной патологии режим с контролем по объёму не обеспечивает оптимальную вентиляционную поддержку. Особенно «нежелателен» при очаговом, негенерализованном поражении лёгких, так как при повышенной жесткости легких создается высокое давление в дыхательных путях, что чревато баротравмой. ЧД следует устанавливать минимальную – 10-12 в мин. ДО устанавливают исходя из должного веса пациента, но главным критерием является давление на вдохе. ДО может быть ниже расчётного и подбирается таким образом, чтобы давление на вдохе составляло не более 25-30 см вод.ст. Более высокое давление при локальных поражениях легочной паренхимы может привести к баротравме.

Соотношение I:E поддерживают нормальным. По возможности обеспечивают максимальное по длительности плато на вдохе. Для этого можно увеличить скорость вдоха, но опять же – следя за величиной максимального давления на вдохе.

Первоначальный РЕЕР – 7-8 см вод.ст. Увеличивают при сохраняющейся гипоксемии под контролем гемодинамики до 15 см вод.ст.

При явлениях тяжёлой сердечно-сосудистой недостаточности, когда увеличение РЕЕР сопровождается ухудшением гемодинамики, собственные наблюдения показали эффективность сочетания умеренного РЕЕР (7-10 см вод.ст.) и инверсии – I:E = 1:1-1,5.

На аппаратах РО и Фаза, где нет возможности изменять I:E, для оптимизации вентиляции меняют ЧД, уменьшая её до 7-8 в минуту и максимально увеличивая время вдоха. Периодически (но не постоянно) можно увеличивать ДО, чтобы давление на вдохе составляло 25-30 см вод.ст.

Первоначальная концентрация кислорода во вдыхаемой смеси 90-100%. Уменьшают FiO2 при нормализации РаО₂ (до 90 мм рт.ст.). Повышенный уровень РаСО2 до достижения нормальной оксигенации можно считать некритичным. Нормальные, а тем более сниженные показатели РаСО₂ при сохраняющейся гипоксемии можно считать признаком неправильно подобранных параметров ИВЛ.

Вентиляция с контролем по давлению

Основные параметры:

— Инспираторное (пиковое) давление – Pinsp (Ppeak). В норме 12-15 см вод.ст. Подбирается так, чтобы величина ДО соответствовала расчётной по должной массе тела (см.стр.36).

— Частота дыхания – ЧД – f. Нормальная величина 12-16 в минуту.

— Концентрация кислорода – FiO₂. При вентиляции «здоровых» пациентов – 30-40%, у тяжёлых больных ИВЛ начинают с 100%, затем уменьшают до уровня, обеспечивающего достаточную оксигенацию артериальной крови.

Дополнительные параметры:

— Соотношение длительности вдоха и выдоха – I:E. Нормальное соотношение 1:2. Устанавливается непосредственно в настройках или изменяется путём подбора времени вдоха – Ti. При использовании режима PCV у больных с тяжёлой рестриктивной патологией лёгких иногда используют соотношение 1:1,5 – 1:1.

— Положительное давление в конце выдоха – ПДКВ – РЕЕР. Параметр вентиляции, который обычно используют у больных с рестриктивной диффузионной ОДН. «Физиологический» РЕЕР – 2-3 см вод.ст. не вредит всем больным и обычно создаётся самим аппаратом ИВЛ. Величина лечебного РЕЕР зависит от степени нарушения диффузионной способности и подбирается по газам крови – до нормализации напряжения кислорода в артериальной крови. Обычно используют 5-10, максимум 15 см вод.ст.

Аппараты, способные осуществлять данный режим ИВЛ

Область применения вентиляции с контролем по давлению

Соотношение I:E – 1:1,5. Первоначальный РЕЕР – 7-8 см вод.ст.

При сохраняющейся гипоксемии можно попробовать уменьшить ЧД до 10 в минуту или изменить I:E до 1:1, или же применить приём «рекрутмент», а при тяжёлом повреждении лёгких — концепцию «открытых лёгких».

При достижении приемлемой оксигенации, в первую очередь уменьшают FiO₂ до 35-40%. При сохраняющейся стабильности уменьшают РЕЕР до 6-8 см вод.ст. и инспираторное давление до той величины, при которой обеспечивается нормальный ДО.

Суть приёма заключается в достаточно быстром раздувании спавшихся – ателектазированных альвеол путём ступенчатого повышения уровня инспираторного давления и РЕЕР. Практически это осуществляется следующим образом:

— Если аппаратом предусмотрено тревога или ограничение Pmax в режимах PCV или BIPAP, то необходимо повысить границу срабатывания до 55-60 см вод.ст.;

— Каждые 20-30 секунд, т.е. после каждых 6-7 вдохов повышают инспираторное давление и РЕЕР на 3-5 cм вод.ст. Например, если при исходном инспираторном давлении 19 см вод.ст. и РЕЕР 7 см вод.ст. разница составляет 12 см вод.ст., а общее давление на вдохе — 26 см вод.ст. (20+7), то в течении 2-3 минут давление на вдохе повышают до 50 см вод.ст. При этом разница в 12 см вод.ст. сохраняется. Далее также дискретно снижают инспираторное давление и РЕЕР почти до исходных величин. При этом наблюдают за изменением сатурации – она может увеличиваться и это служит критерием эффективности приёма, т.е. расправляются ателектазированные альвеолы и улучшается оксигенация. При каком-то давлении сатурация может начать уменьшаться – это является признаком превышения необходимого давления – задавливаются легочные капилляры. После возвращения к исходным параметрам оксигенация должна повыситься, что подтверждается при контроле газов крови.

— Более жёсткий вариант рекрутмента – инспираторное давление повышают более интенсивно чем РЕЕР, т.е. разница между инспираторным давлением и РЕЕР на каждой ступени увеличивается. Соответственно увеличивается и дыхательный объём.

При любом варианте рекрутмента, после его проведения, инспираторное давление устанавливают такое, при котором обеспечивается нормальный для этого больного ДО. Следует помнить, что при вентиляции с контролем по давлению необходимо постоянно следить за величиной ДО, которая может постоянно меняться – увеличиваться при «раскрытии» альвеол или уменьшаться при ателектазировании.

При положительной динамике, когда начинает прирастать ДО, необходимо уменьшать и инспираторное давление, вентилируя больного его нормальным-расчетным ДО. При отрицательной динамике, когда ДО уменьшается, необходимо увеличивать инспираторное давление, опять же – стремясь обеспечить расчетный ДО. В течении суток требуется постоянная, чуть ли не ежечасная коррекция инспираторного давления для постоянного поддержания нормального-расчетного ДО.
 

Если во время прироста давления возникают или усугубляются гемодинамические расстройства, то проведение приёма прекращают. После стабилизации состояния на фоне кардиотонической поддержки и инфузионной терапии, приём проводят повторно.

Санация трахеобронхиального дерева (ТБД)

Показания к аспирационной санации устанавливаются персоналом на основании признаков скопления мокроты у больного во время ИВЛ:
— хаотичные кашлевые движения пациента;
— видимая мокрота через прозрачную стенку эндотрахеальной трубки;
— увеличение пикового давления при объемной вентиляции;
— появление крупнопузырчатых хрипов при аускультации над областью трахеи;

Оборудование и принадлежности для аспирации:
— вакуумный отсос с регулятором отрицательного давления и емкостью для отсасываемой жидкости;
— одноразовый стерильный аспирационный катетер с мягким эластичным наконечником, дополнительным боковым дистальным отверстием и Т-образной вставкой в основании катетера с отверстием вакуум-контроля; наружный диаметр аспирационного катетера не должен превышать половину внутреннего диаметра эндотрахеальной или трахеостомической трубки;
— стерильные медицинские перчатки;
— стерильный физиологический раствор (для промывания катетера и/или возможных трахеальных инстилляций);
— мешок Амбу, подключенный к источнику кислорода.

Минимальный обязательный мониторинг во время санации включает пульсоксиметрию. По возможности также мониторируют ЭКГ и ЧСС.

Подготовка больного к санации:

1. Если планируется аспирация мокроты только из трахеи, положение больного — на спине; если планируется также санация из главных бронхов, голову больного поворачивают в сторону, противоположную санируемому бронху. Возможна также санация в положении больного на боку, особенно сразу после вибромассажа одной из половин грудной клетки.

2. За 2-3 минуты до санации увеличивают подаваемый дыхательный объем на 10-15 % (при объемной ИВЛ).

3. Проводят преоксигенацию 100 % кислородом в течение, по крайней мере, 1 минуты перед санацией.

Последовательность действий при санации:

1. Аспирационный катетер подсоединяют к шлангу вакуумного отсоса. Дистальную часть катетера извлекают из упаковки или антисептического раствора (р-р фурацилина или диоксидина) только непосредственно перед введением в трахею.

2. Устанавливают отрицательное давление (не более 70-100 см вод.ст.).

3. Коннектор эндотрахеальной (трахеостомической) трубки отсоединяют с дыхательного контура либо открывают крышку дополнительного прямоугольного адаптера.

4. Катетер осторожно вводят в эндотрахеальную (трахеостомическую) трубку на необходимую глубину, при этом отверстие в основании катетер оставляют открытым. Почувствовав препятствие, катетер далее насильно не продвигают, а наоборот, вытягивают обратно на 1-2 см.
 

5. Закрывают пальцем отверстие вакумконтроля в основании катетера. При этом, собственно, и происходит удаление секрета и мокроты через катетер. Длительность такой процедуры не должна превышать 10-15 секунд.

кислоты с добавлением антисептика или антибиотика (при гнойном эндобронхите) и гормонов.
Состав следующий:
— кислота аминокапроновая 5% — 100 мл
— физиологический раствор NaCl – 100 мл
— диоксидин 0,5% — 10 мл
— преднизолон 60 мг (дексаметазон 8 мг)

Этот раствор можно вводить с помощью ингалятора аппарата ИВЛ, инфузоматом или капельно со скоростью 2-3 капли в минуту в интубационную трубку через тонкую иголку. Можно заливать шприцом каждые полчаса по 2-3 мл. При этом хорошо разжижается мокрота и облегчается санация, предотвращается образование корочек и развитие гнойно-геморрагического эндобронхита.

После аспирационной санации трахеи проводят очистку и обработку полости рта: другим, более широким катетером аспирируют скопившуюся во рту слизь, слюну, затем дважды в сутки полость рта обрабатывают слабым раствором фурацилина или перекиси водорода.

При массивной антибактериальной терапии показано орошение слизистой оболочки рта водным раствором нистатина 2—3 раза в сутки.

При необходимости более полной и тщательной санации ТБД применяют современные гибкие фибробронхоскопы с регулируемым изгибом дистальной части.

Основными показаниями для санационной бронхоскопии являются:
— избыточная слизе- или секретопродукция в дыхательных путях;
— очень вязкая и густая мокрота;
— необходимость лаважа ТБД во время астматического статуса («немые легкие»);
— аспирационный синдром;
— аускультативное ослабление дыхания с одной из сторон легких после исключения неправильного стояния эндотрахеальной трубки и пневмо- и гидроторакса;
— необходимость удаления слизистых (гнойных) «пробок» или инородных тел из отдельных участков бронхиального дерева.

Процедуру бронхоскопии выполняют после преоксигенации 100% кислородом в течение 2—3 минут; некоторые больные требуют дополнительной седативной терапии во время бронхоскопии. При ухудшении состояния больного (гипоксемия, падение SaО2, аритмии, гемодинамические нарушения и т. д.) манипуляцию немедленно прекращают. В целом своевременно проведенная бронхоскопия является очень действенным средством поддержания проходимости дыхательных путей. В большинстве случаев после бронхоскопической санации существенно улучшаются аускультативная картина в легких, объективные показатели оксигенации и легочной механики.

Первоначально для проведения механической ИВЛ в подавляющем большинстве случаев используют интубацию трахеи эндотрахеальной трубкой. Следует только напомнить, что при наличии времени и возможности дистальную часть трубки следует смазать кортикостероидной мазью, с целью уменьшения реакции слизистой оболочки при контакте с трубкой.
 

В процессе ИВЛ необходимо следить, чтобы эндотрахеальная трубка была прочно закреплена у входа в полость рта. Способы фиксации могут быть различными: с помощью медицинского пластыря, специальных креплений и т.д.

Во время ИВЛ обязательно следят за тем, чтобы эндотрахеальная трубка не перегибалась, а также не сжималась зубами больного. Для профилактики «перекусывания» трубки применяют специальные эластичные загубники, а при их отсутствии — свернутый бинт между зубами рядом с трубкой.

Имеет значение и прочность контакта коннектора эндотрахеальной трубки с ее стенкой. Если коннектор относительно свободно вращается или скользит в трубке, его необходимо срочно заменить на более широкий. Место соединения эндотрахеальной трубки с ее коннектором — одно из наиболее опасных в плане разгерметизации контура!
 

Переинтубацию трахеи обычно проводят через каждые двое (максимум трое) суток ИВЛ. Это позволяет предотвратить интенсивную бактериальную контаминацию трубки и быть уверенным в ее проходимости.
 

Трахеостомия применяется при длительной ИВЛ, а также изначально в случаях, когда интубация трахеи значительно затруднена или невозможна.

Необходимо отметить, что единого мнения о сроках перехода с эндотрахеальной интубации на трахеостомию во время длительной ИВЛ до сих пор нет. При адекватном уходе и своевременной переинтубации эндотрахеальная трубка может оставаться в трахее без серьезных осложнений до 2 недель и более. Но это скорее исключение, чем правило. К явным недостаткам длительного нахождения эндотрахеальной трубки, безусловно, относятся:
— раздражающее действие на ротоглотку, гортань, постоянно открытый рот, что особенно плохо переносят больные в сознании;
— худшие условия для обработки полости рта;
— далеко не всегда адекватная аспирационная санация ТБД, особенно при большом количестве мокроты;
— невозможность глотания, что исключает энтеральное питание через рот без гастрального зонда;
— при интубации через нос — частое развитие синуситов, в том числе гнойных.

В тоже время больные (особенно в сознании) значительно лучше переносят наличие трахеостомической трубки, чем эндотрахеальной. Она позволяет им закрывать рот, самостоятельно глотать слюну, воду, пищу. Через трахеостому легче и лучше проводить санацию ТБД, при отсоединении от контура больные самостоятельно и относительно легко откашливают мокроту, что затруднительно при эндотрахеальной интубации. Сопротивление трахеостомической трубки значительно меньше, чем эндотрахеальной, так как она короче и, как правило, шире — это обстоятельство облегчает спонтанное дыхание больного при его отключении от аппарата в процессе «отучения» от ИВЛ.

Таким образом, предпочтительным способом доступа к дыхательным путям при длительной ИВЛ является трахеостомия, а при ИВЛ до 6-7 дней — эндотрахеальная трубка.