Как исправить нарушение углеводного обмена

Длительность прочтения: 3 мин.

Причина избыточного веса не всегда кроется в неправильном пищевом поведении и отсутствии физической активности. Иногда лишние килограммы появляются как результат нарушения обмена веществ, в частности, углеводного. При этом человек может принимать пищу в умеренных количествах, но организм не может ее полноценно усвоить. Решить проблему можно, если придерживаться специального рациона, который поможет нормализовать эти процессы.

Нарушение углеводного обмена

Углеводы возмещают затраты энергии после физических и умственных нагрузок, а также стрессовых ситуаций. Выработка энергии не происходит без глюкозы – одного из самых главных углеводов, и нарушения возникают при повышении или, наоборот, понижении ее уровня в крови. Таким образом, патологии можно разделить на два вида: нехватка или избыток.

Узнать больше о правилах питания, принципах формирования разумного рациона возможно на 7-модульном сертификационном курсе по диетологии и нутрициологии от ведущего врача-диетолога Олега Ирышкина.

Нарушения обмена углеводов возникают по следующим причинам:

• наследственные факторы, из-за которых в организме не синтезируются определенные ферменты;
• сбои в функционировании печени;
• нарушение гормонального фона;
• наличие опухолей в организме;
• патологии кровеносной системы;
• отравления токсичными веществами;
• неправильное питание;
• частые стрессовые ситуации;
• непосильные физические нагрузки.

Симптоматика

При избытке углеводов часто развиваются сахарный диабет, ожирение, гипергликемия, при недостатке – гипогликемия и болезнь Гирке, при которой организм не в состоянии перерабатывать глюкозу.

Что такое диета при нарушении углеводного обмена?

Для восстановления углеводного обмена необходимо придерживаться особого рациона. Категорически запрещено «сидеть» на строгих диетах, которые запрещают необходимые для нормальной жизнедеятельности продукты. Такой подход лишь усугубит ситуацию, при этом проблема лишнего веса не устранится.

Специальная диета предполагает введение в рацион вполне доступных продуктов и ограничение употребления некоторой пищи. Соблюдение несложных правил поможет восстановить обмен углеводов, а также запустить процесс сжигания жировой прослойки.

Питание при нарушении углеводного обмена у пациентов с ожирением

На диете для нормализации углеводного обмена все продукты делятся на разрешенные и запрещенные:

Диета при нарушении углеводного обмена

Примерное меню диеты может выглядеть следующим образом:

• Завтрак: овощной салат, заправленный небольшим количеством растительного масла, нежирный творог, чай;
• Перекус: яблоко;
• Обед: вегетарианский борщ со сметаной, отварное мясо с тушеной капустой, компот из сухофруктов без сахара;
• Перекус: нежирный творог, стакан молока;
• Ужин: отварная рыба с рагу из овощей, чай;
• Перед сном: стакан кефира.

Хотите знать больше?

Академия Медицинского Образования приглашает на семинар «Актуальные вопросы диетотерапии при избыточном весе и ожирении». Мероприятие состоится 1 и 9 августа. Спикер семинара – Ирышкин Олег Евгеньевич, кандидат медицинских наук, врач спортивной медицины и спортивной диетологии. Слушатели получат знания об причинах возникновения и патогенезе ожирения, а также современных методах лечения избыточного веса. Подробности о семинаре вы можете узнать, перейдя по ссылке.

Не забудьте подписаться на наш Яндекс.Дзен!

У каждого человека в норме уровень содержания глюкозы в крови должен быть от 3,3 до 5,5 ммоль/л. Конечно, глюкоза — очень важная постоянная гомеостаза. При расстройствах углеводного обмена (гипогликемия) в организме происходят необратимые изменения, которые связаны с деятельностью центральной нервной системы.

Понижение глюкозы в крови до 2.2 ммоль/л может спровоцировать судороги и нарушения сознания, человек может впасть гликемическую кому. При незначительном отклонении от нормы больной будет испытывать недомогание, а также снизится его работоспособность.

Причины нарушения углеводного обмена

Основными причинами нарушений процессов, связанных с углеводным обменом, могут стать:

• Нарушение фосфорилирования глюкозы в стенке кишечника (обычно это происходит в том случае, если воспаляется кишечная стенка, при отравлениях флоридзином и монойодацетагом).
• Нарушение нервно-гормональной регуляции.
• Нарушение углеводной функции печени.
• Нарушение нейрогормональной регуляции углеводного обмена.

Симптомы нарушения углеводного обмена

При нарушении разных видов углеводного обмена наблюдается снижение глюкокиназы. Возрастает активность глюко-фосфатазы, следовательно, глюкофосфат поступает в кровь в виде глюкозы. Через мембраны клеток глюкоза практически не проходит, вследствие чего она не способна усваиваться тканями. Ускоряется глюконеогенез (образование глюкозы из пирувата, лактата, амиокислот жирных веществ и др.).

Человек при пониженном уровне глюкозы в крови чувствует общую слабость, быстро утомляется, ему тяжело выполнять обычную ежедневную работу. При сильных отклонениях от нормы начинаются судороги, помутнения сознания. Самый страшный симптом этого заболевания – гликемическая кома.

Диагностика нарушения углеводного обмена

Чтобы правильно диагностировать заболевание, вам необходимо обратиться к врачу, который предложит вам пройти следующие анализы и обследования:

• В первую очередь нужно сдать анализ крови.
• Затем биохимический анализ крови.
• Сделать глюкозотолерантный тест.
• Липидный профиль.
• Гликированный гемоглобин.
• Определить уровень секреции инсулина, а также С-пептида.
• Провести иммунологические анализы.
• Проверить, расположены ли вы к возникновению развития нарушений углеродного обмена вследствие наследственности.
• Диагностика нефропатии.
• ЭКГ и УЗИ.
• Сканирование ультразвуком сосудов.

Врач, который специализируется на нарушениях углеводного обмена, – эндокринолог.

Лечение нарушений углеводного обмена

Для восстановления углеводного обмена можно воспользоваться медикаментозным лечением – препаратами, которые снижают сахар в крови. Это бигуаниды, ингибиторы альфа-глюкозидаза. Однако препараты не принесут пользы, если вы не будете соблюдать правильный режим жизни. Сюда входят: правильное питание, физические нагрузки, сахароснижающая терапия.

Профилактика нарушений углеводного обмена

В связи с нарушением обмена веществ могут развиться довольно сложные и серьезные заболевания, поэтому необходимо предпринять все меры для того, чтобы нарушения не начали развиваться. В первую очередь необходимо сбалансированно и правильно питаться. Это основной залог здоровья. Также существует множество витаминных препаратов, биологических пищевых добавок. Если вы – сладкоежка, от продуктов, содержащих много глюкозы, придется отказаться. Оптимальное употребление воды – 2 л в день.

Cпециальной резолюцией Организации Объединенных Наций (ООН) от 20 декабря 2006 года стремительный рост заболеваемости диабетом объявлен чрезвычайной угрозой для всего мирового сообщества, а Всемирный день борьбы против диабета, отмечаемый ежегодно 14 ноября, стал официальным днем ООН. По мнению экспертов ВОЗ, на борьбу с диабетом в различных странах расходуется от 2,5% до 15% годового бюджета систем здравоохранения, а косвенные затраты на эти цели в пять раз выше.

Именно поэтому в настоящее время все большее количество исследований посвящено ранним нарушениям углеводного обмена (РНУО), к которым относят: нарушенную толерантность к глюкозе (НТГ) и нарушенную гликемию натощак (НГН), а также их сочетание (НТГ+НГН) [1]. Ряд авторов объединяют данные нарушения общим термином «предиабет», что подчеркивает их неблагоприятную прогностическую направленность [2, 3].

По данным обзора McMaster, относительный риск развития сахарного диабета 2-го типа (СД 2-го типа) у человека с НТГ в шесть раз выше, чем у человека с нормальной толерантностью к глюкозе (и в двенадцать раз выше при сочетании НТГ и НГН). У лиц с НТГ относительный риск общей смертности в 1,48 раза выше, чем в норме, причем относительный риск фатальных сердечно-сосудистых событий повышается в 1,66 раза [4]. По данным этого же автора, риск развития СД 2-го типа при наличии НГН в 4,7 раза выше, чем при нормальной толерантности к глюкозе. НГН ассоциируется с повышенным риском развития сердечно-сосудистых событий и смертности от всех причин [5]. Таким образом, повышение риска сердечно-сосудистых осложнений наблюдается уже на предиабетическом уровне гликемии [6, 7, 8, 9, 10], соответственно и активное вмешательство должно проводиться уже на этапе НГН и НТГ, предотвращая развитие СД 2-го типа.

Скрининг (от англ. screening— «просеивание») позволяет максимально рано выявить НТГ, НГН и СД 2-го типа, что способствует своевременному началу лечения, а значит, и предотвращению развития серьезных осложнений и инвалидизации больного в будущем [11, 12].

Основой лечения ранних нарушений углеводного обмена является модификация образа жизни (гипокалорийная диета и повышение физической активности). Это подтверждается результатами ряда крупных международных исследований, таких как DPS, USDPP, Da Qing, XENDOS, STORM, STOP-NIDDM и др. [13, 14, 15, 16, 17, 18]. Так, в исследовании DPP в группе интенсивной модификации образа жизни риск развития снизился на 58% по сравнению с группой контроля [20]. Однако, к сожалению, многие пациенты с предиабетом не готовы к радикальному изменению пищевых предпочтений и регулярной физической активности. Поэтому необходим регулярный мониторинг гликемии для оценки состояния углеводного обмена. При этом оральный глюкозо-толерантный тест (ОГТТ) следует проводить каждые 6 месяцев. Если на фоне диеты и регулярных физических нагрузок при повторном проведении ОГТТ через 6 месяцев сохраняются НТГ и/или НГН, следует задуматься об усилении терапии.

Для коррекции гипергликемии на стадии предиабета, помимо модификации образа жизни [13, 15, 20], в литературных источниках имеются указания на успешное применение медикаментозных сахароснижающих препаратов, в частности бигуанидов (метформина) [16, 20] и ингибиторов альфа-глюкозидаз (акарбоза) [21, 22, 23], хотя в настоящее время данные препараты не прошли лицензирование по использованию для лечения НТГ и НГН.

В настоящее время не выработано четко сформулированных показаний к выбору той или другой группы пероральных сахароснижающих препаратов у больных с РНУО, поэтому изучение патофизиологических механизмов у данной категории больных представляется весьма актуальным [24]. Использование внутривенного теста толерантности к глюкозе (ВТТГ) у лиц с РНУО позволяет оценить изменение продукции глюкозы печенью и скорости утилизации глюкозы из крови на фоне назначения различных сахароснижающих препаратов. С этой целью применяется математический анализ с определением показателя скорости элиминации глюкозы из крови (k-индекс) и показателя продукции глюкозы печенью (Н-индекс) [24, 25, 26, 27].

Целью исследования было оценить влияние терапии метформином и акарбозой в сочетании с модификацией образа жизни на развитие СД 2-го типа у больных с РНУО с применением нового метода оценки параметров кинетики глюкозы в ходе ВТТГ.

Материал и методы

Проведено открытое рандомизированное исследование, в которое было включено 49 пациентов (38 женщин, 11 мужчин) с различными РНУО. Критериями включения являлись: возраст 18 лет и старше, наличие диагноза НГН, НТГ или НГН + НТГ (в соответствии с критериями ВОЗ, принятыми в 1999 году [28]), отсутствие тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний, клинически значимых нарушений со стороны печени и почек. Средний возраст обследуемых составил 56,4±10,9 года, средний индекс массы тела (ИМТ)— 30,5±5,5 кг/м², талия— 100,7±12,9 см. Длительность исследования составила 6 месяцев, дизайн включал шесть визитов. Все пациенты методом простой рандомизации были распределены в три группы: первой группе (20 человек) наряду со стандартными рекомендациями по коррекции образа жизни был назначен метформин (Сиофор) в суточной дозе 1700 мг; второй группе (16 человек) — акарбоза (Глюкобай) в суточной дозе 150 мг и стандартные рекомендации по коррекции образа жизни, третья группа (13 человек) служила для контроля и получала только стандартные рекомендации по коррекции образа жизни. Разное число больных в группах обусловлено тем, что ряд больных выбыли из исследования по причине неявки на визиты сразу после скрининга и рандомизации. Завершили исследование 35 человек (26 женщин, 9 мужчин), в том числе: 15 пациентов из первой группы (метформин), 10 больных из второй группы (акарбоза) и 10 из группы контроля.

ВТТГ проводился исходно и через 6 месяцев следующим образом: внутривенно болюсно вводился раствор 50% глюкозы (из расчета 0,6 г глюкозы на кг массы тела) с последующим забором крови для определения уровня глюкозы. Схема забора крови: –20, —10, 0 (точка введения глюкозы), 2, 3, 4, 5, 6, 8, 10, 14, 19, 22, 24, 27, 30, 40, 50, 70, 90, 120, 150, 180 минута. В каждой точке глюкоза определялась в условиях биохимической лаборатории МОНИКИ. В последующем производился математический анализ результатов (с помощью специально разработанной компьютерной программы, доступной в сети Интернет [29]) с определением показателя скорости элиминации глюкозы из крови (k-индекс) и показателя продукции глюкозы печенью (Н-индекс).

Уровни инсулина, С-пептида, гликированного гемоглобина (HbA1c), аминотрансфераз (АЛТ, АСТ) оценивались при включении в исследование и через 6 месяцев участия в программе. Определение биохимических показателей (глюкоза, АЛТ, АСТ) проводилось в условиях биохимической лаборатории МОНИКИ (биохимический анализатор Hitachi 912, Hoffmann-La Roche Ltd/Roche Diagnostics GmbH, Швейцария-Германия), определение HbA1c производилось на автоматическом анализаторе гликированного гемоглобина Диастат (Био-Рад Лабораториз, США). Инсулин и С-пептид определялись РИА-методом с помощью тест-систем Immunotech RIA (Чехия).

Инсулинорезистентность оценивалась с помощью индекса HOMA-2 [30], который рассчитывался с помощью компьютерной программы HOMA2 Calculator, доступной в сети Интернет [31].

Статистическая обработка результатов исследования проводилась с помощью компьютерной программы SPSS 11.0. Все результаты представлены в виде средних значений (М)± стандартное отклонение (SD), а также целых значений (n) и процента (%). Для сравнения числовых данных (после проверки данных на нормальное распределение с помощью критерия Колмогорова–Смирнова) использовался метод дисперсионного анализа ANOVA для нескольких групп. Анализ количественных данных, изменяющихся в динамике, осуществлялся с помощью критерия Стьюдента для связанных совокупностей. Различия считали статистически значимыми при p<0,05 (95%-й уровень значимости). Распределение лиц с различными РНУО в исследуемые группы показано в табл. 1.

Также была проведена оценка возможного статистического различия исследуемых групп по каким-либо параметрам с помощью метода дисперсионного анализа ANOVA для нескольких групп. Статистически достоверных (р≤0,05) различий между группами получено не было.

Результаты и обсуждение

По результатам сравнительного исследования эффективности лечения метформином и акарбозой лиц с предиабетом получены следующие данные.

В группе лечения метформином СД 2-го типа развился у 4 лиц (26,67%), нормогликемия — у 5 человек (33,33%); в группе лечения акарбозой СД 2 развился у 2 (20,0%), нормогликемия— у 4 человек (40,0%); в группе контроля СД 2-го типа развился у 4 (40,0%) лиц, случаев нормогликемии не было. По частоте перехода в СД 2-го типа статистической разницы между группами не получено (р>0,05), по частоте нормализации углеводного обмена между группами лечения метформином и акарбозой статистически достоверной разницы не было, а в сравнении с группой контроля разница статистически достоверна (р<0,05). Таким образом, относительное снижение риска развития СД 2-го типа в группе лечения метформином составило 13,33%, а в группе лечения акарбозой— 20,0% (в сравнении с контрольной группой).

Динамика основных клинико-лабораторных показателей до и после лечения показана в табл. 2.

К сожалению, из-за небольшого размера групп изменения большинства показателей не имеют статистической достоверности, однако они отражают основные тенденции.

Значительные отличия были получены по влиянию метформина и акарбозы на инсулинорезистентность, которая оценивалась с помощью индекса инсулинорезистентности HOMA-2 и средних значений концентрации инсулина в плазме крови натощак. В то время как в группе лечения метформином индекс HOMA-2 снизился на 0,54 (с 1,85±1,75 до 1,31±0,87), в группе лечения акарбозой и группе контроля данный показатель повысился (на 0,74 и 0,83 соответственно). Схожая ситуация и с уровнем инсулина натощак: в группе лечения метформином инсулин снизился в среднем на 18,4 пмоль/л, в группе лечения акарбозой и группе контроля, наоборот, повысился (на 4,6 пмоль/л и 33,4 пмоль/л соответственно).

По результатам ВТТГ была проведена оценка влияния различных вариантов терапии на продукцию глюкозы печенью (Н-индекс), изменение скорости элиминации глюкозы из крови (k-индекс) и на степень нарушения углеводного обмена (рN-критерий), который коррелирует с уровнем глюкозы плазмы натощак [31, 32]. Как видно из рис., на фоне лечения метформином продукция глюкозы печенью (среднее значение параметра H) снизилась с 5,33±2,71 до 3,97±2,40 (на 25%), что отражает известное влияние метформина на углеводный обмен. При этом скорость элиминации глюкозы из крови (параметр k) также снизилась (с 1,54±0,41 до 1,40±0,73, то есть на 9%). При этом уровень глюкозы плазмы натощак и коррелирующий с ним показатель степени тяжести метаболических нарушений (pN-критерий) заметно не изменились (табл. 2).

На фоне лечения акарбозой динамика показателей углеводного обмена оказалась другой: продукция глюкозы печенью (среднее значение параметра H) незначительно увеличилась (с 4,73±0,50 до 4,90±0,42, то есть на 3,5%) и при этом скорость элиминации глюкозы из крови снизилась (с 1,75±0,50 до 1,51±0,41, то есть на 14%). При этом снижение элиминации глюкозы на фоне лечения акарбозой было на 5% выше, чем на фоне лечения метформином.

В группе контроля увеличилась как продукция глюкозы печенью (с 3,40±0,26 до 4,63±0,74, то есть на 36%), так и скорость элиминации глюкозы из крови (с 1,60±0,46 до 1,88±0,50, то есть на 17%). Это свидетельствует об ухудшении метаболических процессов, т.к. увеличивающаяся продукция глюкозы печенью требует все более высокой скорости элиминации глюкозы из крови для подержания гомеостаза углеводного обмена.

Как видно из табл. 2, во всех трех группах произошло существенное снижение массы тела (на 4,07 кг и 4,93 кг в группах лечения метформином и акарбозой и 3,03 кг в группе контроля) и уменьшение окружности талии (на 2,47, 1,0 и 3,25 см соответственно). Также во всех группах отмечено снижение как систолического (САД), так и диастолического артериального давления (ДАД). Максимальное снижение систолического давления (на 8,67 мм рт. ст.) произошло в группе лечения метформином, а диастолического (на 6,67 мм рт. ст.) в группе лечения акарбозой. Гликированный гемоглобин снизился в группах лечения (на 0,13% и 0,16% при использовании метформина и акарбозы соответственно) и увеличился (на 0,38%) в группе контроля.

Выводы

1. У лиц с ранними нарушениями углеводного обмена на фоне терапии метформином с помощью математического анализа результатов внутривенного теста (с определением показателей скорости элиминации глюкозы из крови и продукции глюкозы печенью) доказано уменьшение дисбаланса углеводного обмена— снижение продукции глюкозы печенью на 25%.

2. Использование метформина в дозе 1700 мг/сутки или акарбозы в дозе 150 мг/сутки в сочетании с коррекцией образа жизни является эффективным средством для предотвращения прогрессирования ранних нарушений углеводного обмена в СД 2-го типа.

Литература

1. Zimmet P., Shaw J., Alberti G. Preventing type 2 diabetes and the dysmetabolic syndrome in the real world: a realistic view// Diabetic Medicine. 2003; 20 (9): 693–702.

2. Diabetes Association. Diabetes and classification of diabetes mellitus// Diabetes care. 2004; 27 (Suppl.1): S5–S10.

3. Дедов И. И., Мельниченко Г. А., Фадеев В. В. Эндокринология. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. С. 268–270.

4. McMaster University Evidence Based Practice Center. Diagnosis, prognosis and treatment of IGT and IFG. Evidence Report 128. www.ahrg.gov.

5. Edelstein S. L., Knowler W. C., Bain R. P. et al. Predictors of progression from impaired glucose tolerance to NIDDM: an analysis of six prospective studies// Diabetes 1997; 46: 701–710.

6. The DECODE Study Group, the European Diabetes Epidemiology Group: Glucose tolerance and cardiovascular mortality: comparison of fasting and 2-hour diagnostic criteria// Arch Intern Med. 2001, 61: p. 397–405.

7. Дедов И. И., Чазова Т. Е., Сунцов Ю. И. Эпидемиология сахарного диабета. М.: Медицина для Вас. 2003, с. 47–51.

8. De Vegt F., Dekker J. M., Jager, Hienkens E., Kostense P. J., Stehouwer C. D. A., Nijpels G., Bouter L. M., Heine R. J. Relation of impaired fasting and postload glucose with incident type 2 diabetes in a Dutch population: the Hoorn study// JAMA. 2001. 285: p. 2109–2113.

9. De Vegt F., Dekker J. M., Ruhй H. G., Stehouwer C. D. A.., Nijpels G., Bouter L. M., Heine R. J. Hyperglycaemia is associated with all-cause and cardiovascular mortality in the Hoorn population: the Hoorn Study// Diabetologia. 1999, 42: p.926–931.

10. Levitan E. B., Song Y., Ford E. S., Liu S. Is non–diabetic hyperglycemia a risk factor for cardiovascular disease? A meta–analysis of prospective studies// Arch Intern Med. 2004; 164:p.2147–2155.

11. Семенов В. Ю., Берташ С. А., Древаль А. В., Мисникова И. В., Горенков Р. В., Ковалева Ю. А., Рахманова З. Б. Регистр сахарного диабета Московской области как основной инструмент контроля качества диабетологической помощи в регионе. Эпидемиологическая ситуация по сахарному диабету в Московской области в 2004 году (по данным Регистра): М.:Элекс-КМ, 2005, с. 7–21. .Дедов И. И., Сунцов Ю. И., Кудрякова С. В. Экономические проблемы сахарного диабета в России. Сахарный диабет 2000; № 3: с. 56–58.

12. Демидова Т. Ю., Галиева О. Р. Профилактика и управление предиабетическими нарушениями углеводного обмена у больных с метаболическим синдромом// Ожирение и метаболизм. 2007, № 4 (13), с. 19–24.

13. Lindstr M., Louheranta A., Mannelin M. Diabetes Prevention Study (DPS): Lifestyle intervention and 3-year results on diet and physical activity// Diabetes Care. 2003; 26: 3230–3236.

14. Tuomilehto J., Lindstrom J., Eriksson J. et al. Prevention on type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance// New England Journal of Medicine. 2001; May 3 (344): 1343–1350.

15. Am. College of Physicians. The effect of diet and exercise or Metformin on metabolic syndrome// AHJ. 2005; 142 (8): 1–42.

16. Targerson J. XENDOS— a Unique Advantage Abstract Book Satellite Symp, May 2003, Helsinki.

17. Chiasson J. L., Josse R. G., Gomis R. et al. STOP-NIDDM Trial Research Group. Acarbose treatment and the risk of cardiovascular disease and hypertension in patients with impaired glucose tolerance: the STOP-NIDDM trial// JAMA. 2003, Jul 23; 290 (4): 486–494.

18. Jeon C. Y.,Lokken R. P.,Hu F. B.,Van Dam B. M.Physical activity of moderate intensity and risk of type 2 diabetes//Diabetes Care. 2007; 30:p.744–752.

19. Knowler W. C., Barrett-Connor E., Fowler S. E., Hamman R. F., Lachin J. M., Wallker E. A., Nathan D. M. Diabetes Prevention Program Research Group. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin//N Engl J Med.2002, Feb 7; 346 (6):393–403.

20. Chiasson J. L., Josse R. G., Gomis R., Hanefeld M., Karasik A. , Laakso M. Acarbose for prevention of type 2 diabetes mellitus: the STOP-NIDDM randomised trial// Lancet. 2002; 359: 2072–2077.

21. Чазова И. Е., Мычка В. Б., Беленков Ю. Н. и др. Первые результаты Российской программы по изучению эффективности применения Акарбозы у пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе и артериальной гипертонией// Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004, № 3 (6), с. 66–73.

22. Lehmann T., Bobbioni-Harsch E. et al. Acarbose improves indirectly both insulin resistance and secretion in obese type 2 diabetic patients// Diabetes Metab. 2002; 28: 195–200.

23. Dreval A. V. Seven subtypes of diabetes mellitus revealed in IVGTT. Abstract # P1–14, p.74. Absract book, European Congress of Endocrinology, 3–7 Sept 2005, Goteborg, Sweden.

24. Древаль А. В. Идентификация параметров одночастевых моделей внутривенного теста толерантности к глюкозе (обзор литературы)// Лабораторное дело. 1988, № 1, с. 3–8.

25. Древаль А. В. Двумерный параметр кинетики глюкозы в диагностике сахарного диабета// Лабораторное дело. 1988, № 4, с. 47–54.

26. reval A. V. An indirect estimation of hepatic glucose production in IVGTT; simple and reliable calculation of glucose kinetics parameters. Diabetes and Metabolism, August 2003, 18 th International Diabetes Federation Congress, Paris 24–29, 2003, Abstract 1934.

27. World Health Organization: Definition, Diagnosis, and Classification of Diabetes Mellitus and Its Complications: Report of a WHO consultation. Part 1: Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Geneva, World Health Org., 1999 (WHO/NCD/NCS/99.2)

28. Адрес в сети Интернет: www.diabet.ru/ivgtt/ivgtt en.htm.

29. Levy J. C., Mattheus D. R., Hermans M. P. Correct homeostasis model assessment (HOMA) evaluation uses the computer program (Letter)// Diabetes Care. 1998, 21:2191–2192.

А. В. Древаль, доктор медицинских наук, профессор И. В. Мисникова, кандидат медицинских наук И. А. Барсуков МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва

Распределение лиц с различными ранними нарушениями углеводного обмена в исследуемые группы

Динамика основных клинико-лабораторных показателей до и после лечения

Рисунок. Динамика продукции глюкозы печенью (Н) и скорости элиминации глюкозы из крови (k) у лиц с ранними нарушениями углеводного обмена на фоне лечения метформином, акарбозой и в контроле

Нарушение углеводного обмена

Общие сведения

Углеводный обмен отвечает за процесс усвоения углеводов в организме, их расщепление с образованием промежуточных и конечных продуктов, а также новообразование из соединений, не являющихся углеводами, или превращение простых углеводов в более сложные. Основная роль углеводов определяется их энергетической функцией.

• судороги;

• бред;

• потеря сознания;

• вегетативные реакции (усиленное потоотделение, изменение просвета кожных сосудов).

Это состояние получило название «гипогликемическая кома». Введение в кровь глюкозы быстро устраняет данные расстройства.

Метаболизм углеводов в организме человека состоит из следующих процессов:

• Расщепление в пищеварительном тракте поступающих с пищей поли- и дисахаридов до моносахаридов, дальнейшее всасывание моносахаридов из кишечника вкровь.

• Синтез и распад гликогена в тканях (гликогенез и гликогенолиз).

• Гликолиз (распад глюкозы).

• Анаэробный путь прямого окисления глюкозы (пентозный цикл).

• Взаимопревращение гексоз.

• Анаэробный метаболизм пирувата.

• Глюконеогенез — образование углеводов из неуглеводных продуктов.

Нарушения углеводного обмена

• гипоксия

• нарушение функций печени — нарушение образования гликогена из молочной кислоты — ацидоз (гиперлакцидемия).

• гиповитаминоз В1.

Нарушение синтеза и расщепления гликогена

При отсутствии α-глюкозидазы в лизосомах накапливается гликоген, который оттесняет цитоплазму, заполняет всю клетку и разрушает ее. Содержание глюкозы в крови нормальное. Гликоген накапливается в печени, почках, сердце. Обмен веществ в миокарде нарушается, сердце увеличивается в размерах. Больные дети рано умирают от сердечной недостаточности.

Нарушения промежуточного обмена углеводов

Гипергликемия

Панкреатическая инсулиновая недостаточность

Этот тип недостаточности развивается при разрушении поджелудочной железы:

• опухолями;

• туберкулезным/сифилитическим процессом;

• панкреатитом.

Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность

Сахарный диабет

Углеводный обмен при сахарном диабете характеризуется следующими особенностями:

• Резко снижен синтез глюкокиназы, которая при диабете почти полностью исчезает из печени, что ведет к уменьшению образования глюкозо-6-фосфата в клетках печени. Этот момент наряду со сниженным синтезом гликогенсинтетазы обусловливает резкое замедление синтеза гликогена. Происходит обеднение печени гликогеном. При недостатке глюкозо-6-фосфата тормозится пентозофосфатный цикл;

• Активность глюкозо-6-фосфатазы резко возрастает, поэтому глюкозо-6-фосфат дефосфорилируется и поступает в кровь в виде глюкозы;

• Тормозится переход глюкозы в жир;

• Понижается прохождение глюкозы через клеточные мембраны, она плохо усваивается тканями;

• Резко ускоряется глюконеогенез — образование глюкозы из лактата, пирувата, аминокислот жирных кислот и других продуктов неуглеводного обмена. Ускорение глюконеогенеза при сахарном диабете обусловлено отсутствием подавляющего влияния (супрессии) инсулина на ферменты, обеспечивающие глюконеогенез в клетках печени и почек: пируваткарбоксилазу, глюкозо-6-фосфатазу.

При ней повышается концентрация глюко- и мукопротеидов, которые легко выпадают в соединительной ткани, способствуя образованию гиалина. Поэтому для сахарного диабета характерно раннее поражение сосудов атеросклерозом. Атеросклеротический процесс захватывает коронарные сосуды сердца (коронарная недостаточность), сосуды почек (гломерулонефриты). В пожилом возрасте сахарный диабет может сочетаться с гипертонической болезнью.

Глюкозурия

В норме глюкоза содержится в провизорной моче. В канальцах она реабсорбируется в виде глюкозофосфата, для образования которого необходима гексокиназа, и после дефосфорилирования поступает в кровь. Таким образом, в окончательной моче сахара в нормальных условиях не содержится.

При диабете процессы фосфорилирования и дефосфорилирования глюкозы в канальцах почек не справляются с избытком глюкозы в первичной моче. Развивается глюкозурия. При тяжелых формах сахарного диабета содержание сахара в моче может достигать 8-10%. Осмотическое давление мочи повышено; в связи с этим в окончательную мочу переходит много воды.

Суточный диурез возрастает до 5-10 л и более (полиурия). Развивается обезвоживание организм, развивается усиленная жажда (полидипсия). При нарушении углеводного обмена следует обратиться к эндокринологу за профессиональной помощью. Врач подберет необходимое медикаментозное лечение и разработает индивидуальную диету.

От скорости и стабильности обмена веществ зависит не только внешний вид человека, но и состояние его здоровья. Ведь от этого процесса зависит, насколько оперативно клетки организма получают необходимые питательные элементы. Обычно люди стремятся нормализовать метаболизм в рамках диеты. Однако его улучшение можно рассматривать и как дополнительный способ лечения различных заболеваний (конечно, в комплексе с основной терапией). Разберемся, что поможет его наладить.

Что такое обмен веществ

В клетках постоянно происходят химические реакции. Под действием ферментов одни поступающие с пищей соединения распадаются, другие – образовываются. Это основа жизнедеятельности любого организма. Совокупность этих реакций и называют обменом веществ или метаболизмом.

Состоит процесс из двух стадий:

• Катаболизм (диссимиляция) – сложные молекулы распадаются на простые с высвобождением энергии.
• Анаболизм (пластический обмен) – продукты распада, образовавшиеся на предыдущей стадии, соединяются в новые сложные молекулы.

Так, под действием гормона инсулина глюкоза распадается на две молекулы лактата (молочной кислоты), углекислый газ и воду. Этот катаболический процесс называется гликолиз. Если в организме глюкозы не хватает (из-за голода), глюкоза может восстанавливаться. Это уже анаболический процесс – глюконеогенез.

Что такое базальный обмен

Это скорость переработки питания в энергию, необходимая для поддержания минимальной жизнедеятельности. Она показывает, сколько калорий необходимо организму, чтобы оставаться здоровым при температуре воздуха 20 градусов по Цельсию и в отсутствие физических нагрузок.

Определяется этот показатель, исходя из:

• возраста;
• роста;
• веса;
• пола.

Существует много методик его расчета. Наиболее популярной является формула Харриса и Бенедикта: 66,5 + (13,75 x масса в кг) + (5 x рост в см) — (6,75 x возраст в годах) для мужчин и 66,5 + (9,55 x масса в кг) + (1,8 x рост в см) — (4,7 x возраст в годах) для женщин.

На базальный обмен приходится до 75% потребляемых калорий. Еще 10% сжигается непосредственно в процессе пищеварения. Остальное уходит во время физических нагрузок.

Почему происходит замедление метаболизма

Чем быстрее протекает обмен веществ в теле человека, тем быстрее перерабатываются поступающие с питанием микроэлементы. Если он замедляется, органы не получают энергию вовремя. А жиры, вместо того чтобы сжигаться, откладываются в виде лишних килограммов. Случается это по разным причинам:

• возрастные изменения (с годами метаболизм замедляется);
• наследственная предрасположенность;
• эндокринные патологии (неудовлетворительное состояние щитовидной железы, поджелудочной железы, надпочечников);
• неправильное питание (полный отказ от углеводов, дефицит белка);
• длительное голодание;
• недостаток воды;
• дефицит витамина D, железа, кальция;
• стрессы;
• интоксикация (включая алкогольную).

С первыми двумя факторами ничего сделать нельзя. Ускорить метаболизм можно, влияя на все остальные. Здоровый образ жизни – залог нормального обмена веществ. Удастся его наладить – и с фигурой все будет в порядке.

Вредно ли ускорение обмена веществ

Мы выяснили, что замедление химических реакций приводит к тому, что клетки несвоевременно получают питание. Из-за этого начинаются дисфункции разных систем организма. Следовательно, замедленный метаболизм нужно ускорять. Но безгранично это тоже делать нельзя.

Отклонение от нормы в любую сторону полезным не бывает. Люди страдают и от слишком быстрого обмена веществ. У них может быть сниженная масса тела, вплоть до истощения. К тому же скорость метаболических процессов влияет на продолжительность жизни.

Если они протекают слишком быстро, ускоряется и деление клеток. Их ресурс не безграничен. Чем быстрее они завершают цикл деления, тем быстрее человек стареет. Соответственно, продолжительность жизни сокращается. Поэтому нельзя переусердствовать в ускорении обменных процессов.

Методы для ускорения метаболизма

Когда люди хотят похудеть, они не всегда задумываются, что нужно нормализовать обмен веществ. Изнуряя себя физическими упражнениями, но при этом неправильно питаясь, желаемой цели не достичь. А жесткая диета и вовсе может привести к обратному эффекту. Организм в условиях голодания начнет стремительно запасать питательные вещества, и вес только увеличится.

Так что метаболизмом нужно заниматься в первую очередь. Большинство методов доступны в домашних условиях:

• нормализовать режим питания;
• сократить потребление сахара и соли;
• вести умеренно подвижный образ жизни;
• отказаться от вредных привычек;
• спать не менее семи часов в сутки;
• пить достаточное количество воды;
• чаще бывать на улице, впитывать солнечные лучи.

Желающим наладить обмен веществ стоит своевременно лечить малейшие сбои эндокринной системы. Главную роль в метаболизме играет щитовидная железа. Ее гипофункция тормозит обменные процессы.

Правильное питание для нормализации обменных процессов

Разумное отношение к собственному питанию позволяет наладить, а при необходимости и восстановить метаболизм. Оно должно быть регулярным, то есть каждый день в одно и тоже время следует съедать примерно одинаковый объем.

Периодичность – не менее трех раз в день, но лучше разделить суточный рацион на пять-шесть приемов. Небольшие порции быстрее перерабатываются, и клетки не испытывают голодания в течение дня.

Последний прием пищи должен быть не позднее, чем за три часа до сна. У спящего обмен веществ замедляется естественным образом, поэтому нельзя давать организму лишнюю нагрузку. Мифическое правило «не есть после шести» принесет лишь вред, если человек не ложится спать в 21:00. Голод будет ощущаться острее, и организм перейдет в режим накопления запасов.

Продукты, улучшающие обмен веществ

Важно не только, как питаться, но и чем. Отдельные продукты способны решить проблемы, нарушающие нормальный обменный процесс. Рассмотрим, откуда можно получить элементы, необходимые для эффективного метаболизма.

Какие продукты лучше исключить

Если есть продукты, ускоряющие метаболизм, то есть и те, что его замедляют. Желающим нормализовать процесс, лучше отказаться от употребления:

• простых углеводов – содержатся в картофеле, бананах, бахчевых, кукурузе, мучных продуктах, сладостях;
• трансжиров – присутствуют в полуфабрикатах, колбасах, майонезе, консервированных продуктах;
• искусственных подсластителей;
• алкогольных напитков.

Наиболее спорные продукты – это сырые овощи. С одной стороны, они богаты микроэлементами, важными для насыщения клеток. С другой – способны тормозить обменные процессы из-за содержащейся в них растительной клетчатки.

Для достижения баланса диетологи рекомендуют часть овощей варить. Сырыми можно смело употреблять те, в которых содержатся углеводы, витамины, железо. А те, где ускорителей метаболизма нет, лучше отварить.

Как улучшить обмен веществ и похудеть

Метаболические нарушения часто становятся причинами появления лишнего веса. Отложение жира и набор мышечной массы – это схожие анаболические процессы. Различаются они с катаболической точки зрения. Ускорение расщепления полезно для похудения, но становится препятствием для наращивания мышц.

Поэтому спортсменам рекомендуют замедлять метаболизм, а тем, кто стремится похудеть, напротив, его нужно ускорять. В этом помогают:

• разминка до первого приема пищи;
• интенсивные аэробные упражнения в течение дня;
• употребление большого количества воды;
• добавление специй в еду;
• употребление зеленого чая;
• расслабляющие занятия для снижения стресса.

Иногда, чтобы восстановить форму, достаточно скорректировать метаболические процессы. Это поможет похудеть без разрушающих здоровье диет и нагрузок на пределе сил. Однако это подействует в отношении здорового человека.

Препараты, ускоряющие метаболизм

Отметим сразу: не стоит пытаться наладить обмен веществ медикаментозным путем без помощи эндокринолога. Все препараты так или иначе связаны с гормонами. Бесконтрольный прием может нарушить баланс.

Назначая препараты, которые улучшают метаболизм, врач стремится вылечить заболевание, которое его замедлило (гипофункция щитовидной железы, дефицит кальция, йода и другие). Также существует группа медикаментов, стимулирующих обменные процессы, – метаболики:

• анаболики – стимулируют синтез белка;
• гипогликемические средства – способствуют распаду глюкозы;
• гиполипидемические препараты – регулируют уровень холестерина и фосфолипидов.

В эту же группу можно отнести ферменты и антиферменты. Их прием восполняет дефицит или снижает повышенную концентрацию катализаторов, необходимых для протекания обменных процессов.

Что будет, если не устранять метаболические нарушения

Восстанавливать обмен веществ необходимо не только для того, чтобы похудеть. Лишний вес – это лишь одна из возможных угроз. Хотя и он впоследствии приводит к разнообразным заболеваниям.

Само нарушение метаболизма ведет к недополучению организмом требуемых веществ. В результате растет риск:

• сахарного диабета;
• железодефицитной анемии;
• нарушений пищеварения;
• бесплодия;
• замедления вывода шлаков с последующей интоксикацией;
• дистрофических процессов опорно-двигательного аппарата;
• задержки развития (у детей и подростков).

В идеале лучше вообще не допускать метаболических нарушений. Есть много способов их профилактики, что под силу любому человеку. Но на некоторые причины таких отклонений мы повлиять не можем (наследственность или возраст). Поэтому стоит внимательно прислушиваться к сигналам организма, чтобы распознать замедление обмена веществ на ранних этапах.

Как понять, что пора улучшать метаболизм

Знать, как улучшить обмен веществ в организме, полезно. Но не менее важно уметь распознать, когда это необходимо. Тело само подскажет, что недополучает полезные элементов, через:

• расстройства пищеварения без видимой причины;
• колебания веса;
• ломкость волос и ногтей;
• боли в мышцах, не связанные с физическими нагрузками;
• сыпь на коже;
• отеки лица и ног;
• участившиеся поводы для обращения к стоматологу.

Не стоит думать, что это пройдет само или что это нестрашно. Лучше сразу обратиться к эндокринологу и сдать анализы. Основной акцент делается на биохимический анализ крови и тесты на концентрацию гормонов. Каких именно – подскажет врач на основе сопутствующих симптомов. Далее возможны консультации со смежными специалистами: гинекологом, гастроэнтерологом, гематологом, ревматологом.

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ

Нарушение обмена веществ