Как изменить инсулинорезистентность

Изменения со стороны метаболического ответа на одну из разновидностей инсулина называется инсулинорезистентностью. Патология приводит к повышенной концентрации гормона в крови по сравнению с реальными показателями глюкозы. Заболевание встречается у 15% мужчин и 10% женщин (здоровых), при сахарном диабете соотношение равно 78 и 84%.

Первоисточники развития патологии

Снижения реактивности тканей по отношению к гормону провоцируется рядом факторов:

возрастом и присущими ему изменениями;

периодом вынашивания младенца;

резким увеличением массы тела;

инфекциями, болезнями эндокринного отдела и пр.

Частые источники инсулинорезистентности представлены:

Избытком сахара – активная выработка инсулина провоцируется сладкими продуктами. В результате чувствительность к нему снижается на клеточном уровне, а объем глюкозы остается на высоком уровне.

Ожирением – в жировых тканях вырабатываются вещества, влияющие на показатели восприимчивости клеток. Лишний вес становится причиной нарушения взаимодействия гормональных веществ с рецепторами, что приводит к неверной транспортировке глюкозы на клеточном уровне.

Генетической предрасположенностью – наследственные заболевания играют большую роль в проблеме. Нарушения в углеводном обмене регистрируются у пациентов, в чьей семье были люди с ожирением, гипертонией, сахарным диабетом.

Основные патологические механизмы развития заболевания представлены:

повышенными показателями свободных жирных кислот;

воспалительными процессами в жировых тканях и гипергликемией хронического течения4

окислительным метаболическим стрессом;

нарушениями митохондриальной функциональности.

Развитие инсулинорезистентности обусловлено утратой отдельных тканей воспринимать гормон.

Разновидности болезни

Специалисты делят инсулинорезистентность на четыре основные подвида:

Физиологический – относится к адаптационным механизмам, отвечает за освобождение поступающей энергии. Отклонение часто встречается в подростковом и пожилом возрасте, при беременности, ночью (во сне) и при излишнем увлечении жирными блюдами.

Метаболический – регистрируется при нарушениях обмена веществ. Состояние присутствует при сахарном диабете, длительном голодании, алкогольном отравлении, ожирении любой степени.

Патологический неэндокринный – развивается при гипертонии, циррозах печени, ожогах, заражениях крови, после хирургических вмешательств. Используется для сохранения гомеостаза при болезнях и различных состояниях.

Клинические проявления

Специфической симптоматики при заболевании не существует, определение патологии проводится по сопутствующим признакам:

по абдоминальному ожирению, влияющему на работоспособность внутренних органов;

повышенным показателям АД с приступами цефалгии, головокружения, нарушениями ясности сознания, тахикардией, активной работой потовых желез;

состоянию слабости, необоснованной раздражительности, постоянной жажде или чувству голода — симптоматика связана с высоким уровнем сахара в кровотоке;

специфической окраске кожи – черному кератозу, проявляющемуся в шейной, подмышечной, грудной области, с шелушением и морщинами.

Инсулинорезистентность у женщин может проявляться симптоматикой гормонального дисбаланса, спровоцированного СПКЯ. Патология определяется по жирной себорее, угревой сыпи, нарушениям в менструальном цикле, активному росту волос на теле.

Присутствие патологии приводит к развитию сахарного диабета и ряда сердечно-сосудистых болезней. Нарушение циркуляции крови связано с неспособностью артериальных сосудов к расширению. На фоне ожирения, изменения активности свертывания и инсулинорезистентности начинает формироваться атеросклероз.

Терапевтические процедуры

Пациенты нуждаются в комплексном лечении, направленном на усиление инсулинового ответа со стороны тканей и нормализацию концентрации отдельных показателей, в список входит:

Терапия проходит при параллельном снижении массы тела и профилактике ожирения, предупреждения развития болезней сердца и сосудов, сахарного диабета. Лечение занимаются эндокринологи, диетологи, врач ЛФК.

Лекарственная терапия – медикаментозные средства используются для больных, чей ИМТ превышает 30 единиц, что является предрасположенностью к сердечно-сосудистым патологиям. Уменьшение веса и повышение уровня чувствительности клеток к инсулину проводится при помощи блокаторов альфа-глюкозидазы, тиазолидиндионов, бигуанидов.

Диетическое меню – предусматривает рацион с минимальным содержанием углеводов. Питание дробное, до 7 раз в сутки, с небольшими порциями. Схема предназначена для поддержки стабильных показателей глюкозы в кровотоке, равномерную выработку гормонов. Запрещается переходить на голодание.

Занятия спортом – физические упражнения, длительные пешие прогулки улучшают скорость транспортировки глюкозы, активизируют синтезирование гликогена. Занятия подбираются врачом с учетом наличия болезней сердца, сосудов, суставов. Начинаются тренировки от легкой разминки с гимнастикой, заканчиваются силовыми и кардиотренировками. Основное условие для ЛФК – регулярное посещение.

Борьба с инсулинорезистентностью должна проходить на начальных этапах развития патологического процесса. Запущенное заболевание приводит к болезням сердечно-сосудистого отдела, появлению сахарного диабета. Полное излечение последнего невозможно, заболевание характеризуется хроническим течением.

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Разные лица инсулиновой резистентности

В последние годы многие развитые страны столкнулись с эпидемическим ростом сахарного диабета 2-го типа (далее просто «диабет»). По данным, приведенным в обзоре профессора Калифорнийского университета Джеролда Олефски (“Cell”, 2013, 152, 673–687, doi: 10.1016/j.cell.2013.01.041), этой формой диабета страдают более 300 миллионов человек во всем мире, из них 55 миллионов в Индии, 25 миллионов — в США и 80 миллионов в Китае, причем количество пациентов удваивается каждые 10–15 лет. Диабет второго типа развивается, когда некоторые ткани пациента малочувствительны к действию инсулина, то есть приобретают инсулинорезистентность. Этот недуг не следует путать с более редким диабетом 1-го типа (юношеским диабетом) — заболеванием, при котором иммунные клетки по неустановленной причине атакуют специализированные бета-клетки поджелудочной железы, вырабатывающие гормон инсулин, и разрушают их.

В результате поджелудочная железа не в состоянии синтезировать достаточное количество инсулина, и больные вынуждены регулярно его вводить. Любой диабет опасен тяжелейшими осложнениями: слепотой, нарушениями свертываемости крови, кровоснабжения конечностей, работы нервной и сердечно-сосудистой систем.

В борьбе с диабетом второго типа врачи и ученые уделяют особое внимание его мощному предвестнику — инсулинорезистентности. Основная роль инсулина заключается в том, чтобы обеспечить перемещение глюкозы из периферической крови в клетки (в основном мышечной и жировой ткани) и остановить чрезмерное производство глюкозы в клетках печени. Он выполняет эту работу, активируя экспрессию определенных белков-транспортеров, которые переносят глюкозу из периферической крови через клеточную мембрану в клетку (визуальное представление 1). Такое действие инсулина приводит к увеличению содержания белков-транспортеров на мембране в 5-10 раз, а также к снижению содержания белков внутри клетки на 50-60%.

Рис. 1. Инсулин регулирует поступление глюкозы в клетки, имеющие инсулиновые рецепторы. В этом процессе участвуют специальные белки-переносчики

Чувствительность клеток к инсулину зависит прежде всего от количества инсулиновых рецепторов и их активности. Так, жировые клетки и гепатоциты (клетки печени) содержат по 200–300 тысяч рецепторов, а моноциты и эритроциты — на порядок меньше. Количество рецепторов и их сродство (аффинность) к инсулину непостоянны: у здоровых людей они выше вечером и ночью, а утром ниже; возрастают при физических нагрузках, уменьшаются у пожилых людей. В норме инсулин также вызывает релаксацию гладкомышечной стенки сосудов за счет высвобождения оксида азота, однако и эта способность нарушена у пациентов с инсулинорезистентностью и ожирением.

Если восприимчивость периферических тканей к действию инсулина по какой-то причине снижена, у человека развивается компенсаторная гиперинсулинемия — его поджелудочная железа синтезирует и выделяет в кровь повышенное количество инсулина. Пока бета-клетки могут работать в авральном режиме и поддерживать в плазме крови уровень гормона, достаточный для преодоления инсулинорезистентности, у пациентов сохраняется нормальная концентрация сахара в крови. Однако резервы поджелудочной железы не безграничны, бета-клетки «выдыхаются», и тогда уровень сахара начинает расти.

Ситуация усугубляется тем, что при инсулинорезистентности неправильно работает печень. Обычно этот орган поддерживает необходимую концентрацию сахара, расщепляя гликоген или синтезируя глюкозу из веществ неуглеродной природы. Когда уровень инсулина возрастает, здоровая печень снижает продукцию глюкозы. А при инсулинорезистентности печень как ни в чем не бывало продолжает выбрасывать ее в кровь, что вызывает у голодного пациента гипергликемию.

Иными словами, когда бета-клетки утрачивают способность постоянно наращивать продукцию гормона, инсулинорезистентность перетекает в сахарный диабет 2-го типа, для которого характерны хроническая нехватка инсулина и, как следствие, повышенное содержание глюкозы в крови. Однако уровень сахара в крови — это только индикатор проблемы, суть которой заключается в том, что глюкоза не может попасть в клетки, они голодают и плохо выполняют свои функции.

Вопрос о причинах возникновения инсулинорезистентности остается открытым. Установлено, что она чаще развивается при избыточной массе тела и ожирении, у людей старше 45 лет, при недостаточной физической нагрузке, стрессе и повышенном артериальном давлении. Каким же образом ожирение содействует развитию инсулинорезистентности?

Ожирение и воспаление

Специалисты Национального института диабета США более 30 лет изучали индейцев племени пима, живущих в Аризоне и Мексике. Они установили, что половина всех взрослых индейцев, населяющих резервации на территории Аризоны, болеют диабетом и 95% из них страдают от ожирения, а у мексиканских пима это заболевание наблюдается редко, и ожирение им не свойственно, потому что они едят низкокалорийные продукты с высоким содержанием пищевой клетчатки и физически гораздо активнее, чем их заграничные единоплеменники. Исследователи пришли к выводу, что главный фактор риска в развитии диабета 2-го типа — ожирение. Причем риск возникновения ожирения можно снизить даже при наследственной предрасположенности к нему, если вести правильный образ жизни.

В последние десятилетия наблюдается тревожный всплеск числа людей с избыточным весом (см.: Калория и ее история, Химия и жизнь, 2013, № 2). Например, в США около 65% взрослых имеют вес, превышающий их идеальные показатели, а 32% страдают клиническим ожирением. Неудивительно, что ожирение часто ассоциируется со снижением чувствительности к инсулину. Когда масса тела человека превышает здоровую норму на 35-40%, чувствительность к инсулину падает более чем на 40%. Высокая концентрация жирных кислот, выделяемых адипоцитами, является еще одним фактором, вызывающим снижение чувствительности к инсулину. Однако клинические данные показывают, что фармакологические ингибиторы липолиза (препараты, противодействующие расщеплению жиров) могут быстро восстановить уровень нормогликемии у людей с ожирением. Аналогичные благоприятные результаты наблюдаются и при сбросе лишних килограммов с помощью здоровой диеты и программы физических упражнений — концентрация жирных кислот уменьшается вместе с улучшением чувствительности к инсулину.

В организме существуют два основных способа энергетического обеспечения: «дневной» и «ночной». При «дневном» способе энергообеспечения главным источником энергии служит глюкоза и в меньшей степени — жир. При «ночном», напротив, организм черпает энергию в основном из жирных кислот, поступающих в кровь при расщеплении жировых отложений. По мнению ленинградского профессора-медика Владимира Михайловича Дильмана, при ожирении механизм суточного переключения энергетического гомеостаза нарушается, и организм переходит преимущественно на жировой путь обеспечения. Но почему это происходит?

Известно, что во взрослом организме количество жировых клеток постоянно. Накопление жира увеличивает объем адипоцита, что приводит к снижению плотности инсулиновых рецепторов на ее увеличенной поверхности, и чувствительность жировой ткани к действию инсулина падает. Однако если человек по-прежнему переедает, клетки вынужденно продолжают синтезировать жиры из тех излишков глюкозы, которые не могут быть «потрачены» в других органах. Поджелудочная железа отвечает на это дополнительным, компенсаторным увеличением продукции инсулина.

И всё же «накачка» адипоцитов жиром не может быть бесконечной. Когда жировая ткань перегружена, в ней нарастает гипоксия и часть адипоцитов погибает, вызывая воспаление. К очагу воспаления из костного мозга устремляются макрофаги. В норме жировая ткань содержит не более 5% макрофагов, но при ожирении их доля увеличивается до 50%. При этом макрофаги активируются и секретируют воспалительные цитокины — небольшие пептидные молекулы, обеспечивающие мобилизацию воспалительного ответа, — в частности, фактор некроза опухоли TNF-α (запомним эту аббревиатуру, она нам еще понадобится) и интерлейкин-6. Эти цитокины, в свою очередь, поддерживают инсулинорезистентность как в адипоцитах, так и в клетках печени и мышц (рис. 2).

Рис. 2. Ожирение приводит к развитию хронического воспаления и снижает чувствительность к действию инсулина не только в самой жировой ткани, но и в мышцах и печени

Как установили американские исследователи под руководством профессора Стивена Гринспуна, директора клиники при Гарвардской медицинской школе (Бостон, США), нейтрализация провоспалительного TNF-α улучшает чувствительность к инсулину при ожирении (“Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism”, 2011, 96: E146–E150). Это открытие позволило предположить, что при ожирении жировая ткань становится источником хронической активации воспаления, способного поддерживать инсулинорезистентность (рис. 2, 3). Механизмы такой активации местного и системного воспаления интенсивно изучают.

Однако воспаление — это не болезнь, а нормальная реакция организма, в частности, на бактериальную инфекцию. Цель воспаления — уничтожить бактерии с помощью цитотоксической реакции «респираторного», или «кислородного взрыва». Такое название она получила потому, что клетки-фагоциты, захватившие бактерии или продукты их распада, резко (взрывообразно) увеличивают потребление кислорода и глюкозы, которые участвуют в образовании высокоактивных радикалов, обладающих антибактериальной активностью. Реакция достигает максимума уже через 50–120 секунд после начала фагоцитоза. Для осуществления реакции «респираторного взрыва» необходима быстрая доставка большого количества глюкозы к активированным фагоцитам. Можно предположить, что такой направленный поток глюкозы обеспечивается с помощью физиологического механизма инсулинорезистентности, который временно ограничивает приток глюкозы в мышцы и жировые клетки, направляя ее главным образом в нейтрофилы и макрофаги (рис. 3).

Рис. 3. Рак, ожирение и ответ фагоцитов на бактериальную инфекцию сопровождаются воспалением, а воспаление поддерживает инсулинорезистентность

Оказалось, что инсулинорезистентность регулирует потоки глюкозы и в других адаптационных ситуациях, во время беременности например.

Беременность и рост опухолей

Глюкоза — основной источник энергии для матери и плода. По мере роста плоду нужно всё больше глюкозы, причем ее потребление во второй половине беременности опережает ее доступность. Поэтому в норме уровень глюкозы в крови плода примерно на 10–20 мг/100 мл (0,6–1,1 ммоль/л) ниже, чем у матери. (Физиологическая норма для беременной женщины — 3,3–6,6 ммоль/л.) Обращает на себя внимание тот факт, что в период максимального роста плода у всех беременных развивается физиологическая инсулинорезистентность, с помощью которой, вероятно, потоки глюкозы и перенаправляются от органов матери к растущему плоду. Этот эффект регулирует плацента — основной источник секреции TNF-α во время беременности, особенно во второй ее половине. Примерно 94% плацентарного TNF-α высвобождается в кровоток матери, и только 6% — в кровоток плода. Таким образом, высокий уровень TNF-α обеспечивает инсулинорезистенность материнских тканей.

После родов его концентрация резко и быстро снижается, и параллельно восстанавливается чувствительность к инсулину. Однако у беременных с избыточной массой тела содержание TNF-α значительно выше, чем у беременных с нормальным весом. У чрезмерно полных женщин беременность часто протекает с осложнениями, и после родов чувствительность к инсулину не только не восстанавливается, но и возрастает риск развития диабета. Однако при правильном течении беременности адаптивная инсулинорезистентность помогает нормальному росту плода.

Эмбриональные ткани по изоферментному и антигенному составам, а также типу клеточного метаболизма (активации гликолиза) подобны опухолевым. Возникает вопрос: развивается ли инсулинорезистентность при опухолевом росте и если да, то к каким последствиям приводит?

Раковые клетки усваивают глюкозу в 10–30 раз активнее нормальных. Потребляя глюкозу со скоростью большей, чем скорость ее поступления, раковая опухоль действует как мощный насос, выкачивающий глюкозу из организма хозяина. Исследователи из Университета Южной Калифорнии Этан Оргел и Стивен Миттелмен показали, что большинство злокачественных опухолей вызывает инсулинорезистентность в мышцах, печени и жировой ткани больного параллельно с увеличением уровня провоспалительного TNF-α (“Current Diabetes Reports”, 2013, 13, 213–222, doi: 10.1007/s11892-012-0356-6). Это создает более выгодные условия для роста опухоли в ущерб нормальной работе здоровых органов и тканей.

Вопреки общепринятому мнению, что большинство онкологических больных умирают от метастазов в основные органы, часть смертей в таких случаях обусловлена комплексом заболеваний, известных как «паранеопластический синдром». Это вторичные, неуточненные конституциональные нарушения работы различных органов и систем, не связанные непосредственно с локализацией первичной опухоли. Доказано, что паранеопластический синдром поражает 60% онкологических больных за счет усиленной выработки TNF-α, который в высоких дозах превращается в эндотоксин и вызывает системное воспаление, одновременно снижая поступление глюкозы в мышечную ткань, печень и жировую ткань. Это приводит к общему снижению уровня мышечной и жировой ткани в организме, что также называется раковой кахексией (рис. 3). Таким образом, онкологическим больным рекомендуется принимать препараты, уменьшающие системное воспаление и повышающие чувствительность клеток к действию инсулина. Поскольку эти методы лечения могут не только уменьшить рост опухоли, но и предотвратить кахексию, жаль, что противодиабетические препараты (бигуаниды) не используются с этой целью, хотя они продемонстрировали потенциал в восстановлении баланса инсулина при лечении раковых больных — вероятно, учитывая недостаточное внимание, уделяемое опровержению инсулина в отношении развития опухоли.

А еще резистентность к инсулину может привести к развитию синдрома поликистозных яичников (механизм развития не установлен). У женщин при этом заболевании нарушается менструальный цикл и развивается бесплодие. Полугодовое лечение наиболее известным бигуанидом метформином восстанавливает регулярный цикл овуляции.

Инсулинорезистентность — защитная реакция или болезнь?

Чтобы выбрать правильный ответ, необходим детальный анализ ситуации, при которой возникла инсулинорезистентность, хотя зачастую это становится отдельной непростой задачей. При неосложненной беременности или при развитии кратковременной реакции «респираторного взрыва», направленного на ликвидацию бактериальной инфекции, инсулинорезистентность представляет собой адаптивный, физиологически оправданный ответ. После родов или победы над инфекцией она проходит сама и не требует лечения. Однако, по данным профессора-биолога Я. А. Александровского, хроническое повышение уровня сахара в крови само по себе, без инфекции способно вызвать «затяжной респираторный взрыв» у нейтрофилов, которые, скапливаясь вблизи стенок сосудов, способны их повредить. Поэтому при диабете возрастает риск развития сосудистых осложнений. Иными словами, физиологическая воспалительная реакция по мере увеличения ее продолжительности приобретает патологические черты, и тогда ее действие направлено не столько против бактерий, сколько против сосудов.

Инсулинорезистентность рассматривают как предшественницу клинического проявления сахарного диабета 2-го типа, но она также может указывать на скрытое развитие опухолевого процесса. В таких ситуациях необходима более детальная диагностика, причем во время обследования человек должен избегать факторов риска: избыточного и неправильного питания, малой физической активности, эмоционального стресса. После обследования целесообразно корректировать устойчивость к инсулину с помощью бигуанидов, салицилатов и других противовоспалительных препаратов.

Нельзя не отметить удивительные открытия последних лет, сделанные в нескольких зарубежных лабораториях. По данным профессора Гарвардской медицинской школы Ричарда Ходина, прием кишечной щелочной фосфатазы смягчает негативные последствия избыточного употребления жирной пищи (“Proceedings of the National Academy of Sciences”, 2013, 110, 17, 7003–7008, doi:10.1073/ pnas.1220180110). Оказывается, некоторые представители кишечной микрофлоры могут поддерживать или подавлять развитие рака и диабета в организме хозяина. Более того, микрофлора, способствующая развитию диабета, иногда передается от больной диабетом беременной к плоду и таким путем повышает риск развития этой патологии у ребенка. Влияние микрофлоры на развитие диабета сейчас интенсивно исследуют, будущее покажет, насколько справедливы предположения ученых и возможно ли их использовать на практике.

Феномен инсулинорезистентности многолик. Природа экономно использует один и тот же механизм для достижения разных целей: он обеспечивает и антибактериальную защитную реакцию «респираторного взрыва», и нормальное развитие плода. Увы, неправильный образ жизни провоцирует патологическое течение процесса, и тогда инсулинорезистентность способствует возникновению ожирения, рака или диабета.

Инсулинорезистентность – что это такое

Даже у людей без нарушения обмена веществ инсулиновая резистентность может вызывать изменения в сердечно-сосудистой системе, что приводит к серьезным заболеваниям в виде инфаркта, инсульта, диабетической нейропатии.

Инсулинорезистентность — что это такое

Гормон инсулин вырабатывается поджелудочной железой. Инсулин транспортирует глюкозу из крови в ткани, обеспечивая организм достаточным количеством энергии. В норме инсулина достаточно для поддержания физиологической нормы глюкозы. Инсулинорезистентность- это состояние, характеризующееся невозможностью попадания глюкозы в клетку, из-за чего ее содержание в крови может возрастать. В дальнейшем повышается риск развития серьезных метаболических изменений.

Факторами, способствующими развитию резистентности к инсулину являются:

• Генетический фактор;
• Избыточный вес;
• Вредные привычки;
• Артериальная гипертензия;
• Малоподвижный образ жизни;
• Инфекционные болезни;
• Частые стрессы;
• Дисбаланс гормонов;
• Действие лекарств;
• Возрастные изменения.

Основные симптомы инсулинорезистентности:

• Центральное ожирение;
• Артериальная гипертензия;
• Высокий показатель уровня глюкозы натощак;
• Показатель холестерина и триглицеридов повышен.

Необходимо своевременно заметить патологические изменения в своем организме и проконсультироваться с врачом-эндокринологом, который назначит правильные рекомендации.

Диагностика

Существует индекс инсулинорезистентности. Данное исследование проводят для:

• Определения чувствительности к инсулину ткани организма;
• Определения возможных сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета;
• Определения углеводного обмена вместе с изменением уровня стероидных гормонов.

Следует отменить прием пищи за 10 часов до исследования. Сдача крови осуществляется только натощак в утренние часы. В день исследования исключить курение и физическую активность, проинформировать врача о постоянном приеме лекарственных средств.

Для анализа инсулинорезистентности используется индекс HOMA-IR.

HOMA-IR в норме составляет 2,7.

Если индекс инсулинорезистентности повышен – это говорит о данной патологии, а в дальнейшем дает начало развитию серьезных заболеваний, таких как сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет, патология почек, поджелудочной железы, печени.

Помимо этого для диагностики проводятся и другие анализы инсулинорезистентности:

1. Глюкозо-толерантный тест;
2. Анализ на гликированный гемоглобин.

Лечение

Лечение инсулинорезистентности зависит от:

• Коррекции состояния основана на соблюдении диеты и рациональном питании:

1. Ограничить или полностью исключить продукты с высокой калорийностью;
2. В больших объемах употреблять низкокалорийные продукты;
3. Исключить полуфабрикаты;
4. Ограничить употребление «быстрых» углеводов;
5. Ограничить употребление алкоголя.

При консультации со специалистом Вам будет индивидуально составлен рацион питания с расчетом допустимых калорий.

• Физической активность должна быть в жизни каждого человека, ведь от нее зависит общее самочувствие организма и уровень жизни в целом. Улучшается состояние таких важных систем, как сердечно-сосудистая и опорно-двигательная.
• Коррекция чувствительности к инсулину проводится параллельно с лечением уже существующих заболеваний пациента (сахарный диабет, низкое артериальное давление, стенокардия). Следует ответственно относиться к назначениям врача и строго их соблюдать.

Чтобы начать правильное и эффективное лечение, необходимо правильно поставить диагноз. При первых признаках артериальной гипертензии, набора массы тела, слабости, потоотделении и повышенного аппетита следует посетить врача-эндокринолога, который сможет оценить проблему и назначить необходимые исследования.

Консультация специалиста

Я, Романов Георгий Никитич, предлагаю свои услуги по определению и дальнейшим лечением патологий эндокринной системы. Принцип моей работы заключается в том, что врач не должен приступать к лечению пациента без проведенной детальной диагностики. Я являюсь опытным врачом-эндокринологом высшей категории. Мой опыт, который получен за годы работы в частных клиниках, больницах, зарубежных медицинских учреждениях (Германия, Великобритания, Франция) позволяет максимально быстро и качественно назначать должное лечение. Мои пациенты-это люди, страдающие различными патологиями эндокринной системы, а моей целью является оказание необходимой помощи как на очном приеме в клинике, так и при онлайн-консультации.

Вместе мы детально обсудим данное состояние- инсулинорезистентность, после чего я проведу полную диагностику, а в дальнейшем назначу индивидуальное лечение.

Преимуществом онлайн-консультации является непривязанность к месту, поэтому ей может воспользоваться любой пользователь интернета вне зависимости от региона проживания. При онлайн-консультации Вы экономите своё время и получаете быстрые ответы на необходимые вопросы, а способ оплаты с помощью банковской карточки делает услугу еще комфортнее.

Для записи на онлайн-консультацию Вам необходимо оставить заявку на сайте, согласовав дату и время. После чего пациенту отправляется первая ссылка, по которой можно произвести платеж и вторая-это ссылка на канал для связи. Основой онлайн-консультации является только стабильный доступ в интернет и устройство с видеокамерой.

Выводы

Инсулинорезистентность играет особую роль в формировании качества жизни человека. Важно понимать, что методом коррекции данной патологии является активный образ жизни, правильное питание и исключение вредных привычек. Необходимо внимательно относиться к своему здоровью и при первых симптомах своевременно обращаться к специалистам.

Что такое инсулинорезистентность? Симптомы и причины

Наш организм постоянно вырабатывает гормон — инсулин, который помогает поддерживать нормальный уровень сахара в крови, но иногда тело не реагирует на инсулин должным образом.

Когда возникает нарушение реакции на инсулин — это называется инсулинорезистентностью. Мы обсудим, что это такое, какие она может вызывать осложнения, что такое диабет 2 типа, и что вы можете сделать, чтобы это предотвратить.

Роль инсулина в организме

Инсулин — это гормон, который помогает регулировать уровень сахара в крови, снижая его количество в плазме крови и проводя глюкозу внутрь клеток.

Гормон вырабатывается небольшим железистым органом — поджелудочной железой, которая находится за желудком.

Поджелудочная железа отправляет порцию инсулина в кровоток сразу после еды или при обнаружении высокого уровня сахара в крови. Как только инсулин попадает в кровь, он реализует 2 основные функции:

• Инсулин забирает сахар из крови и отправляет его в клетки для использования в качестве источника энергии.

Когда вы едите пищу с углеводами (сахара, крахмалы), вы быстро получаете прилив энергии. Соответственно, ваши клетки тоже получают энергию из сахара, но как сахар попадает в клетки? Вот тут-то и появляется инсулин.

Большинство клеток тела содержат рецепторы инсулина.

Представьте себе рецептор инсулина как замок, а гормон инсулина — как ключ.

Когда ключ открывает замок — или когда инсулин связывается с рецептором к нему — клетка открывается, чтобы впустить сахар.

Присоединяясь к рецепторам, инсулин помогает вывести сахар из крови и отправить его в клетки, чтобы он превратился в энергию. В результате, уровень сахара в крови должен вернуться к норме.

• Инсулин выводит сахар из крови и сохраняет его в мышцах, жировых клетках и печени для дальнейшего использования.

Несмотря на то, что клеткам полезно получать сахар из крови для выработки энергии, им не нужен постоянный доступ к этому сахару.

Фактически, инсулин забирает лишний сахар крови, который ваши клетки не могут использовать сразу, и отправляет его в мышечные, жировые клетки и печень для хранения и дальнейшего использования.

При хранении, исходная форма сахара, глюкоза, становятся другой формой сахара, известной как гликоген.

Что такое инсулинорезистентность?

Для реализации основных задач, возложенных на инсулин, требуется взаимодействие с клетками, в частности, наличие рецепторов инсулина на их поверхности, чтобы они могли пропускать глюкозу внутрь.

Но, в силу некоторых причин, клетки могут перестать реагировать на инсулин (полностью или частично).

Другими словами, вместо того, чтобы быть чувствительными к действию инсулина, они становятся устойчивыми к его активности — отсюда и название «резистентность к инсулину».

Когда клетки становятся инсулинорезистентными, сахар остается в кровотоке, что может привести к высокому уровню глюкозы крови.

Что вызывает инсулинорезистентность?

Существует множество потенциальных причин инсулинорезистентности.

Некоторые из наиболее распространенных причин включают:

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ)

Это состояние, которое влияет на репродуктивное здоровье женщины, но также вызывает высокий уровень инсулина, что со временем может привести к инсулинорезистентности.

Высокие дозы стероидов, которые принимаются дольше нескольких недель

При длительном приеме стероиды могут вызывать постоянный высокий уровень сахара в крови, что может привести к резистентности к инсулину.

Хронический стресс

Постоянный стресс может иметь те же последствия, что и высокие дозы стероидов, поскольку стресс заставляет тело высвобождать собственные стрессовые стероиды, такие как кортизол.

Избыточный вес или ожирение

Хотя ученые не знают, как именно избыточный вес или ожирение способствует нарушению чувствительности к инсулину, но связь между этими явлениями доказана.

Сидячий образ жизни

Малоподвижный образ жизни может привести к нарушению чувствительности к инсулину, но и противоположное состояние — ведение активного образа жизни — действительно может улучшить чувствительность к инсулину.

Диета с высоким содержанием углеводов или сахара

Любая диета с высоким содержанием углеводов или сахаров повысит уровень сахара в крови, что со временем может привести к инсулинорезистентности.

Есть также некоторые неизменные факторы, которые могут увеличить риск развития инсулинорезистентности — например, наличие в семейном анамнезе инсулинорезистентности или диабета или принадлежность к определенным этническим группам.

Приведем пример. Два мужчины в возрасте 40 лет – Сергей и Алексей.

У Сергея в семье есть диабетики (мать и отец), он имеет лишний вес (ИМТ 34) и постоянно работает в офисе, питается блюдами фаст-фуда и часто выпивает.

Алексей имеет вес около 75 кг (ИМТ 24), работает на складе компании, много времени проводит на ногах, вечерами гуляет с собакой, в выходные ездит на природу.

При диспансерном обследовании у Сергея уровень сахара в крови натощак 7,6, после нагрузки до 9,0, он жалуется на периодически повышающееся давление, недомогание. Врачи определили у него нарушение резистентности инсулину. В будущем риск инфаркта у него очень высокий, поэтому врачи будут тщательно наблюдать за здоровьем, рекомендовали снижать вес.

Алексей имеет уровень сахара натощак 4,6, давление в пределах нормы, особых жалоб на здоровье не имеет. Врачи дали рекомендации по прохождению диспансеризации каждые 2-3 года, рекомендовали только избегать стресса и вредных продуктов питания.

Каковы симптомы инсулинорезистентности?

Сначала поджелудочная железа пытается бороться с последствиями инсулинорезистентности, выделяя больше инсулина. Даже если клетки не реагируют на инсулин так, как должны, тот факт, что в кровотоке больше инсулина, помогает поддерживать нормальный уровень сахара в крови.

Поэтому, изначально может не быть каких-либо заметных симптомов инсулинорезистентности.

Со временем, когда резистентность к инсулину усиливается, даже большее количество инсулина не сможет компенсировать слабую реакцию клеток на инсулин. На этом этапе высокий уровень сахара в крови часто становится первым ключевым признаком инсулинорезистентности. Поскольку высокий уровень сахара в крови сохраняется, вы можете начать замечать такие симптомы, как чрезмерная жажда, частое мочеиспускание и головные боли.

Каковы осложнения инсулинорезистентности?

Высокий уровень сахара в крови может способствовать возникновению ряда осложнений, связанных с инсулинорезистентностью. Одно из самых серьезных осложнений — это метаболический синдром, также известный как синдром инсулинорезистентности. Это хроническое заболевание включает в себя сочетание:

• высокого уровня холестерина
• повышенного артериального давления
• высокого уровня сахара в крови (что может привести к пред-диабету и диабету 2 типа)
• лишнего жира вокруг талии.

Инсулинорезистентность также может приводить к каждому из симптомов метаболического синдрома индивидуально.

Метаболический синдром, преддиабет и диабет 2 типа являются наиболее частыми осложнениями инсулинорезистентности.

Преддиабет и диабет 2 типа возникают из-за высокого уровня сахара в крови, который, возможно, придется контролировать с помощью лекарств, если изменения диеты и физических упражнений недостаточно.

Эти осложнения особенно серьезны, поскольку повышают риск сердечных заболеваний, сердечных приступов и инсультов.

Есть ли тест на инсулинорезистентность?

К сожалению, не существует теста на инсулинорезистентность, который можно использовать дома или в клинике.

Врач может определить уровень глюкозы в крови (натощак и с нагрузкой) или тест на гемоглобин A1с (гликированный), чтобы оценить уровень сахара в крови.

Но помните, что на ранних стадиях инсулинорезистентности уровень сахара в крови может оставаться нормальным. Таким образом, определение уровня глюкозы в крови или A1с не всегда является надежным тестом на инсулинорезистентность.

Можно ли обратить вспять инсулинорезистентность?

Есть способы улучшить чувствительность к инсулину и обратить вспять резистентность к инсулину:

• Уделите не менее 30 минут физической активности большую часть дней в неделю. Физические упражнения — один из самых быстрых и эффективных способов обратить вспять инсулинорезистентность.
• Похудейте, особенно в области талии. Похудение в области живота не только улучшает чувствительность к инсулину, но и снижает риск сердечных заболеваний.
• Переходите на диету с высоким содержанием белка и низким содержанием сахара. Белок помогает поддерживать стабильный уровень сахара в крови, тогда как диета с высоким содержанием сахара может вызвать скачки сахара в крови, которые только усугубят инсулинорезистентность.

Несмотря на то, что инсулинорезистентность не обязательно означает, что развивается диабет, соблюдение правильного питания может помочь улучшить чувствительность к инсулину.

Метаболический синдром и инсулинорезистентность: взаимосвязь, причины, последствия

Комплекс обменных, гормональных и клинических нарушений в организме вследствие ожирения называется метаболическим синдромом. Иными словами, это не заболевание, как таковое, а состояние, в которое входят различные факторы риска. Они провоцируют развитие сердечно-сосудистых заболеваний, приводят к диабету, инсульту и прочим проблемам.

А что тогда такое инсулинорезистентность (ИР)? Нет, это не синоним метаболического синдрома, а его «спусковой крючок». Невосприимчивость организма к инсулину словно открывает двери вашего организма тому негативу, который способствует ожирению и развитию заболеваний.

То есть, при отсутствии метаболической реакции организма на инсулин, последний начинает скапливаться в плазме крови. Как говорится – со всеми вытекающими последствиями. И что самое опасное – точно установить у себя этот процесс в большинстве случаев очень трудно и только метаболические нарушения в организме могут об этом сказать.

Но как же сделать так, чтобы не нарушения стали признаком ИР, а определенные симптомы? Рекомендации довольно просты. О вероятной инсулинорезистентности вам сообщают следующие симптомы:

• Повышение массы тела.
• Снижение жизненного тонуса (вялость, сонливость).
• Подавленное эмоциональное настроение.

Иначе говоря, если вы генетически склонны к лишнему весу и/или артериальной гипертензии, то вы потенциальный член группы риска. Все просто – жировая ткань имеет очень высокую метаболическую активность, соответственно чувствительность тканей к инсулину падает на целых 40%, если оптимальная масса тела превышена на 35-40%.

Причины ожирения

Проблемы лишнего веса знакомы многим. Причины его появления можно поделить на 2 категории:

• Внешняя ИР.
• Внутренняя ИР.

К внешним относятся:

• Cтресс (заедание).
• Малоподвижный образ жизни.
• Избыток углеводов в рационе.

В категорию внутренних причин входят:

• Нечувствительность клеток организма к инсулину.
• Завышенный процент эндогенного инсулина.
• Гиперинсулинемия – обостренное чувство голода.

Также важно отметить генетические факторы. Иными словами, это банальная наследственность.

Все вместе это формирует замкнутый порочный круг. Но его, при желании, вполне можно разорвать. А для этого достаточно для начала знать, как именно и отчего возникает резистентность к инсулину.

Откуда это появляется?

Скажи мне, что ты ешь и я скажу, кто ты. Вернее – «и я скажу, грозит ли тебе инсулинорезистентность». Поэтому первым делом пересмотрите свой рацион. Сахар, фруктоза, белый рис, макароны и многие другие блюда повышают уровень сахара в крови, который спустя полчаса (максимум) падает.

Далее организм словно спрашивает «что это было?» и пытается вернуть бодрость, подключая гормоны стресса – кортизол и адреналин. Они вырабатываются надпочечниками, но это, в свою очередь, быстро изнашивает их. В итоге упадок сил после приема «высокоэнергичной» пищи становятся все чаще и дольше. А там начинают страдать и другие железы, так как все взаимосвязано, плюс утрачиваются ресурсы в организме, нужные для выработки других важных гормонов – эстрогена, прогестерона, тестостерона и т.д.

Далее – при резистентности к инсулину мышцы и печень перестают реагировать на сахар, а поджелудочная железа начинает интенсивно производить инсулин. Результат известен – избыток инсулина является прямой дорогой к избыточному весу.

Подобная ситуация опасна для здоровья как мужчин, так и женщин, поэтому разделять пациентов с метаболическим синдромом по полу нет смысла. По статистике сегодня этот синдром у 1 из 4-х взрослых людей точно есть. Поэтому речь стоит вести не о степени опасности (с этим и так все ясно), а о том, как распознать метаболический синдром.

Как проводится диагностика метаболического синдрома?

• Сбор анамнеза.
• Клинический и биохимический анализ крови.
• Клинический и биохимический анализ мочи.
• Анализ на гемоглобин.
• Анализ на с-пептид.

Выделяют базовые диагностические критерии, говорящие о наличии резистентности к инсулину:

• Анализ крови на сахар натощак 4,1-6,1 ммольл.
• Инсулин 2,6-24,9 мкЕд/мл.
• Тест толерантности к глюкозе индекс HOMA-IR отношение между инсулином и глюкозой натощак.
• Снижение уровня кортизола, ближе к нижней границе нормы, утром и вечером.
• Большой размер талии (висцеральное ожирение) – у женщин свыше 80 см и свыше 90 см у мужчин.

Перед диагностикой от пациентов требуется соблюдать следующие рекомендации:

• Не употреблять алкогольные напитки за 10-15 часов до похода к врачу.
• Не есть за 12 часов до визита в клинику.
• Если вы принимаете какие-либо препараты, то важно знать, не повышают ли они сахар и инсулин в организме.

Способы лечения

Что касается лечения, то наиболее эффективным и клинически обоснованным способом избавиться от инсулинорезистентности является уменьшение объемов жировой ткани с помощью простой нормализации массы тела, либо хирургическими способами. Также может назначаться прием препаратов, повышающих инсулиновую чувствительность, однако без коррекции избытка массы тела она будет малоэффективна.

Однако сброс веса сбросу рознь. При борьбе с метаболическим синдромом не нужно скидывать вес до «ультраидеальных» показателей любой ценой, то есть, уходить в иную крайность. Особенно это не стоит делать при артериальной гипертензии. И чтобы избежать печальных последствий, лучше сбрасывать вес по чуть-чуть. Оптимальные показатели – 2-4 кг за 1 месяц. Главное – в рационе не должно быть свыше 30% жиров (10% животных и 20% растительных), а количество углеводов должно быть около 50%. На получение белков должно приходиться 20% калорий в сутки.

Если рассматривать лечебные процедуры, то мы назовем следующие:

1. Миостимуляция.
2. Прессотерапия.

Миостимуляция

Процедура, при которой на мышцы, внутренние органы и нервную систему воздействуют путем импульсных токов называется миостимуляцией. Метод относится к аппаратной косметологии и позволяет сбросить лишний вес, а также способствует увеличению мышечной массы.

Электрические импульсы заставляют мышцы активнее сокращаться, за счет чего улучшается кровообращение, повышается отток лимфы, активизируются обменные процессы. Все это в совокупности заставляет исчезать жировые клетки.

Мы выполняем электромиостимуляцию с помощью аппарата «Транзион». Отметим, что с его помощью можно воздействовать на любые группы мышц, обходясь, тем самым, без длительного посещения спортзала для сгона лишних килограммов.

Прессотерапия

В нашей клинике прессотерапия является составной частью большой программы коррекции фигуры. Если кратко, то при этой процедуре на пациента надевается специальный многосекционный костюм, в каждый из отделов которого последовательно поступает сжатый воздух, формирующий давление. Показатели давления контролируется компьютером.

Сжатия тела позволяют очистить межклеточную жидкость, содержащую продукты жизнедеятельности клеток. Также прессотерапия способствует эффективному лимфодренажу.

Наряду с инъекциями препаратов, прессотерапия проводится на первом этапе программы, вместе с другими аппаратными процедурами – это Лимфоджей и ВГТ по проекции магистральных сосудов. Совместные процедуры позволяют избавить организм от лишней жидкости и нормализовать кровообращение в коже.

В завершение скажем, что если вы столкнулись с инсулинорезистентностью на относительно ранних этапах, то у вас есть все возможности, чтобы не пополнить ряды людей с метаболическим синдромом. И помимо своевременного обращения к врачу не забывайте и о таких мерах, как пересмотр рациона питания в сторону более низкоуглеводных блюд, физическая активность и восстановление натриево-калиевого баланса. Помните, все в ваших силах!

Диагноз инсулинорезистентность — всегда ли это правильно? Пациенты, обращающиеся по поводу лечения ожирения, часто вместо адекватного набора диагностических и лечебных мер, направленных на устранение именно ожирения получают диагноз «инсулинорезистентность» и список анализов для выявления этого нарушения. В чем ошибка специалистов, рассматривающих ожирение как следствие резистентности к инсулину? Как связаны эти состояния?

Механизм и осложнения инсулинрезистентности

Одним из механизмов, сопровождающих чрезмерное количество жира в организме и недостаточную физическую активность, является феномен увеличения секреции инсулина. Этот механизм имеет компенсационную задачу: он предотвращает гипергликемию, потому что жировая ткань, в отличие от мышечной, обладает гормональной и метаболической активностью (проще говоря), способствует гипергликемии.

Однако со временем, как и любой перегруженный механизм компенсации, он постепенно выходит из строя. Из-за избытка инсулина происходит реактивная гипогликемия, то есть снижение уровня глюкозы через несколько часов после еды. 

Когда чувствительность к инсулину снижена, появляются преддиабетические состояния (ненормальный уровень глюкозы натощак, ненормальная толерантность к глюкозе), за которыми следует диабет типа 2. Тем временем могут появляться нарушения, связанные с избытком инсулина, такие как сердечно-сосудистые заболевания или кожные патологии.

Чувствительность к инсулину зависит не только от жировой массы, но и отчасти определяется генетически, что несет в себе риск диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. Она также нарушается при некоторых заболеваниях, наиболее распространенным из которых является синдром поликистозных яичников, что может послужить основанием для неправильной диагностики.

Определение инсулинорезистентности и ее ограничения

 Следует подчеркнуть, что понятия высокой или низкой чувствительности к инсулину отличается от понятия резистентности к инсулину. Чувствительность к инсулину оценивается количественно, методом, выявляющий реакцию организма на внешний инсулин.

Резистентность к инсулину, как определение расстройства, это порог чувствительности к инсулину, с которого возрастает риск осложнений. Проблема состоит в том, что этот порог определяется совершенно произвольно, поскольку риск осложнений в отношении чувствительности к инсулину не имеет точных рамок.

Анализ на чувствительность к инсулину не охватывает важную проблему: в частности он не отражает динамические расстройства, которые проявляются после приема пищи и повышения уровня глюкозы. Также результат не показывает расстройства, связанные с желудочно-кишечными гормонами. Наиболее распространенным таким расстройством является реактивная гипогликемия.

Описанные ограничения показывают, что само определение инсулинорезистентности и повышение этого определения до названия диагноза заболевания может быть спорным.

Имеет ли диагноз резистентности к инсулину практическое значение 

В связи с недостатками диагностики и низкой их значимостью в лечении ожирения, возникает вопрос, имеет ли смысл выполнять дополнительные действия для распознавания резистентности к инсулину?

Многие европейские руководства для практикующих врачей не поддерживают диагноз инсулинорезистентности, поставленный на основании одного теста и определяют это состояние на основе списка клинических симптомов, общим знаменателем которого может быть снижение чувствительности к инсулину.

При этом клиническая практика доказывает, что вместо поиска инсулинорезистентности лучше сосредоточиться на выявлении клинических симптомов и их лечении, включая методы, которые восстанавливают чувствительность к инсулину.

Лучшие инструменты исследования, чем измерение инсулина — сантиметр для измерения окружности талии, самоконтроль глюкозы, измерение сердечного ритма и артериального давления, и, прежде всего, прямое медицинское обследование у эндокринолога, выявляющее все факторы развития патологического состояния организма.

Инсулинорезистентность — частые ошибки

Распространенные рассуждения, часто встречающиеся в Интернете или в беседах эндокринолога с пациентами:

• Инсулинорезистентность — результат генетической обусловленности и болезней.
• Резистентность к инсулину возникает при ожирении.
• Ожирение является результатом резистентности к инсулину!

Причина ошибки заключается в том что пациенты и начинающие врачи часто путают последствия с причинами и сопутствующими факторами. 

Правильные выводы:

• Резистентность к инсулину (более конкретно, снижение чувствительности к инсулину), — эффект, а не причина чрезмерной массы тела;
• Генетические состояния и заболевания, снижающие чувствительность к инсулину, являются сопутствующим фактором, а не причиной ожирения.

Стремление диагностировать и лечить инсулинорезистентность изолированно от общей картины состояния пациента несет множество побочных эффектов, из которых наиболее важным является демобилизующий фактор, отвлекающий внимание пациента от причинной терапии.

Инсулинорезистентность — правильное управление этими расстройствами 

Причинное лечение, и не только резистентности к инсулину, но и любых негативных последствий, связанных с неправильным образом жизни и лишним весом, — это в первую очередь забота о достаточной физической активности и здоровом питании. В некоторых случаях, например, при пищевом недержании, выполняются бариатрические процедуры.

Резистентность к инсулину — инсулинорезистентность — важный, но не единственный механизм, вызывающий негативные последствия для здоровья людей с избыточным весом. Это значит, что даже если найти идеальный препарат против инсулинорезистентности, он не исправит все последствия неправильного образа жизни и не обеспечит значительную потерю веса.

Это подтверждает текущий опыт применения при преддиабете и ожирении метформина. Это препарат с разнонаправленным действием, который, помимо прочего, улучшает чувствительность к инсулину. Его введение оказало положительное влияние на профилактику диабета 2 типа, но изменение привычек питания и, прежде всего, правильный план ежедневных физических нагрузок, дает во много раз больший эффект, чем просто прием таблеток.

Также трудно переоценить физическую активность и правильные привычки питания в случае заболеваний, связанных с аномальной чувствительностью к инсулину, поскольку они предотвращают обострение расстройства. 

Выводы

Диагностика инсулинорезистентности как причины избыточного веса — ошибка, где путаются последствия с причиной. Говоря прямо, для решения этих проблем лучше, использовать не тесты на инсулин, а комнатные весы, сантиметр, тесты на уровень глюкозы, измерение артериального давления, а также устройства контроля физической активности.

Анализ глюкозы и инсулина в крови может иметь смысл для эндокринолога, когда врач рассматривает возможность введения фармакологического лечения, например, назначения метформина, в качестве дополнения к нефармакологическому лечению.

Это делается для предотвращения реактивной гипогликемии, преддиабета и диабета типа 2. Лечение также необходимо при некоторых заболеваниях, связанных с пониженной чувствительностью к инсулину, например, при синдроме поликистозных яичников.

[dcb id=9583]

Эндокринологи утверждают, что резистентность к инсулину можно предотвратить, и даже обратить вспять. Для это требуется особая диета и полное изменение образа жизни под наблюдением врача.

Что такое инсулинорезистентность

С инсулинорезистентностью, клетки становятся нечувствительными к инсулину, поэтому для поддержания уровня глюкозы в крови его требуется все больше.

Высокий уровень инсулина усиливает аппетит, что приводит к дополнительному потреблению углеводов и увеличению веса. Возникают и другие осложнения, например, повышается давление, сбивается менструальный цикл, ухудшается общее состояние.

Прекратить этот порочный круг нужно как можно раньше, прежде чем  разовьется диабет и осложнения перейдут черту невозврата.

Как справиться с резистентностью к инсулину

Вероятность вылечиться зависит от многих факторов: 

• Степень развития резистентности к инсулину. Процесс легче изменить при условии, что резистентность клеток к инсулину низкая, но инсулин все еще вырабатывается должным образом, т.е. в организме не произошло значительных изменений;
• Продолжительность патологии. Чем раньше диагностирована проблема, тем выше вероятность ее разрешения; 
• Количество и степень осложнений. Большое значение имеет, например, степень связи резистентности к инсулину с ожирением;
• Сопутствующие заболевания. Ситуацию осложняют гипертония, подагра, метаболический синдром, ожирение печени, возраст. Шансы на выздоровление и эффективность терапии выше в у молодых пациентов; 
• Наследственные факторы; 
• Воля, дисциплинированность и решимость пациента. Это один из основных факторов успешного излечения.

Что нужно сделать, чтобы изменить резистентность к инсулину?

1. Изменение привычек питания;
2. Полное изменение образа жизни, включая выполнение лечебной физкультуры; 
3. Грамотное медикаментозное лечение.

Каких результатов можно ожидать, если приложить все усилия?

При эффективном лечении можно ожидать значительного улучшения и устранения возникших симптомов и осложнений. Хотя инсулинорезистентность сама по себе не обязательно вызывает симптомы, но если они есть, с ними вполне можно справиться. 

Остановить можно: 

• увеличение веса;
• выпадение волос;
• усиленный рост волос, связанный с избыточной выработкой андрогенных гормонов;
• повышенный аппетит и жажду;
• нервозность, усталость, напряжение. 

Также улучшается ситуация:

• с повышенным давлением;
• ожирением печени;
• рядом кожных симптомов.

Сегодня проблемы с инсулинорезистентностью имеют даже подростки и женщины детородного возраста. Правильное лечение избавляет от гормональных нарушений, сбоя менструального цикла, синдрома поликистозных яичников и бесплодия.

Может ли исчезнуть резистентность к инсулину?

Да. Изменения в образе жизни, правильное питание, регулярные физические упражнения и, при необходимости, медикаментозное лечение могут снизить резистентность к инсулину. 

Многочисленные международные исследования показали, что обратимость процесса возможна даже в некоторых случаях недавно диагностированного диабета 2 типа. Помимо нормализации выработки инсулина, улучшается реакция клеток на инсулин, а это означает, что для поглощения глюкозы снова требуется его более низкий уровень. 

Конечно, этот процесс может быть обращен вспять только в течение определенного периода времени, пока выработка панкреатического инсулина идет удовлетворительными темпами, особенно в случаях раннего выявления, без осложнений или сопутствующих заболеваний.

Лечение инсулинрезистентности

На основании проведенных к настоящему времени исследований, для лечения преддиабета был разрешен метформин. Его можно использовать в отдельных случаях у пациентов с высоким риском развития диабета по соответствующим показаниям. 

При преддиабете метформин снижает риск развития диабета. Тем не менее, исследования показывают, что гораздо важнее в профилактике диабета изменение образа жизни. Терапия образа жизни – это прежде всего потеря веса, здоровое питание и регулярные физические упражнения Эти методы улучшают чувствительность тканей к инсулину, снижают нагрузку на поджелудочную железу и останавливают процесс. 

• При соблюдении диеты следует соблюдать осторожность. Важно следовать личным советам эндокринолога. План питания должен включать снижение потребления углеводов и жиров и обеспечение их равномерного распределения. 
• В случае избыточного веса, необходима нормализация массы тела, но потеря веса не должна строиться на радикальной диете, подразумевающей голодание. 
• Благотворное влияние на массу тела и общий обмен веществ оказывают регулярные физические упражнения 3-4 раза в неделю. Повышают чувствительность тканей к инсулину тренировки для укрепления сердечно-сосудистой системы и мышц. 
• Среди диетических добавок полезны инозитол, витамины группы В. 

Во время лечения важно следить за заболеванием, проводя регулярные контрольные анализы на глюкозу, сахар. При метаболических отклонениях показателей проводится корректировка назначений.

Терапия должна включать лечение сопутствующих заболеваний, например, СПКЯ, нарушений работы щитовидной железы, высокий уровень холестерина.

Важное значение имеет начало медикаментозного лечения, если резистентность к инсулину переходит к следующей фазе углеводного обмена, Целевое значение для каждой фазы лечения составляет <7% HbA1C. Если используемая терапия не дает желаемого уровня глюкозы в крови через 3 месяца, направление лечения должно быть изменено.

Настоящая Политика конфиденциальности персональных данных (далее — Политика конфиденциальности) действует в отношении всей информации, которую данный сайт, на котором размещен текст этой Политики конфиденциальности, может получить о Пользователе, а также любых программ и продуктов, размещенных на нем.

1. Определение терминов

1.1 В настоящей Политике конфиденциальности используются следующие термины:
1.1.1. «Администрация сайта» – уполномоченные сотрудники на управления сайтом, действующие от его имени, которые организуют и (или) осуществляет обработку персональных данных, а также определяет цели обработки персональных данных, состав персональных данных, подлежащих обработке, действия (операции), совершаемые с персональными данными.

1.1.2. «Персональные данные» — любая информация, относящаяся к прямо или косвенно определенному или определяемому физическому лицу (субъекту персональных данных).

1.1.3. «Обработка персональных данных» — любое действие (операция) или совокупность действий (операций), совершаемых с использованием средств автоматизации или без использования таких средств с персональными данными, включая сбор, запись, систематизацию, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передачу (распространение, предоставление, доступ), обезличивание, блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

1.1.4. «Конфиденциальность персональных данных» — обязательное для соблюдения Администрацией сайта требование не допускать их умышленного распространения без согласия субъекта персональных данных или наличия иного законного основания.

1.1.5. «Пользователь сайта (далее Пользователь)» – лицо, имеющее доступ к сайту, посредством сети Интернет и использующее данный сайт для своих целей.

1.1.6. «Cookies» — небольшой фрагмент данных, отправленный веб-сервером и хранимый на компьютере пользователя, который веб-клиент или веб-браузер каждый раз пересылает веб-серверу в HTTP-запросе при попытке открыть страницу соответствующего сайта.

1.1.7. «IP-адрес» — уникальный сетевой адрес узла в компьютерной сети, построенной по протоколу IP.

2. Общие положения

2.1. Использование Пользователем сайта означает согласие с настоящей Политикой конфиденциальности и условиями обработки персональных данных Пользователя.

2.2. В случае несогласия с условиями Политики конфиденциальности Пользователь должен прекратить использование сайта.

2.3.Настоящая Политика конфиденциальности применяется только к данному сайту. Администрация сайта не контролирует и не несет ответственность за сайты третьих лиц, на которые Пользователь может перейти по ссылкам, доступным на данном сайте.

2.4. Администрация сайта не проверяет достоверность персональных данных, предоставляемых Пользователем сайта.

3. Предмет политики конфиденциальности

3.1. Настоящая Политика конфиденциальности устанавливает обязательства Администрации сайта по умышленному неразглашению персональных данных, которые Пользователь предоставляет по разнообразным запросам Администрации сайта (например, при регистрации на сайте, оформлении заказа, подписки на уведомления и т.п).

3.2. Персональные данные, разрешённые к обработке в рамках настоящей Политики конфиденциальности, предоставляются Пользователем путём заполнения специальных форм на Сайте и обычно включают в себя следующую информацию:

3.2.1. Имя Пользователя;

3.2.2. Контактный телефон Пользователя;

3.2.3. Адрес электронной почты (e-mail);

3.3. Администрация сайта также принимает усилия по защите Персональных данных, которые автоматически передаются в процессе посещения страниц сайта: IP адрес; информация из cookies; информация о браузере (или иной программе, которая осуществляет доступ к сайту); время доступа; посещенные адреса страниц; реферер (адрес предыдущей страницы) и т.п.

3.3.1. Отключение cookies может повлечь невозможность доступа к сайту.

3.3.2. Сайт осуществляет сбор статистики об IP-адресах своих посетителей. Данная информация используется с целью выявления и решения технических проблем, для контроля корректности проводимых операций.

3.4. Любая иная персональная информация не оговоренная выше (история покупок, используемые браузеры и операционные системы и т.д.) не подлежит умышленному разглашению, за исключением случаев, предусмотренных в п.п. 5.2. и 5.3. настоящей Политики конфиденциальности.

4. Цели сбора персональной информации пользователя

4.1. Персональные данные Пользователя Администрация сайта может использовать в целях:

4.1.1. Установления с Пользователем обратной связи, включая направление уведомлений, запросов, касающихся использования сайта, оказания услуг, обработка запросов и заявок от Пользователя.

4.1.2. Подтверждения достоверности и полноты персональных данных, предоставленных Пользователем.

4.1.3. Уведомления Пользователя сайта о состоянии Заказа.

4.1.4. Предоставления Пользователю эффективной клиентской и технической поддержки при возникновении проблем связанных с использованием сайта.

5. Способы и сроки обработки персональной информации

5.1. Обработка персональных данных Пользователя осуществляется без ограничения срока, любым законным способом, в том числе в информационных системах персональных данных с использованием средств автоматизации или без использования таких средств.

5.2. Пользователь соглашается с тем, что Администрация сайта вправе передавать персональные данные третьим лицам, в частности, курьерским службам, организациями почтовой связи, операторам электросвязи, исключительно в целях выполнения заявок Пользователя.

5.3. Персональные данные Пользователя могут быть переданы уполномоченным органам государственной власти только по основаниям и в порядке, установленным действующим законодательством.

6. Обязательства сторон

6.1. Пользователь обязуется:

6.1.1. Предоставить корректную и правдивую информацию о персональных данных, необходимую для пользования сайтом.

6.1.2. Обновить или дополнить предоставленную информацию о персональных данных в случае изменения данной информации.

6.1.3. Принимать меры для защиты доступа к своим конфиденциальным данным, хранящимся на сайте.

6.2. Администрация сайта обязуется:

6.2.1. Использовать полученную информацию исключительно для целей, указанных в п. 4 настоящей Политики конфиденциальности.

6.2.2. Не разглашать персональных данных Пользователя, за исключением п.п. 5.2. и 5.3. настоящей Политики Конфиденциальности.

6.2.3. Осуществить блокирование персональных данных, относящихся к соответствующему Пользователю, с момента обращения или запроса Пользователя или его законного представителя либо уполномоченного органа по защите прав субъектов персональных данных на период проверки, в случае выявления неправомерных действий.

7. Ответственность сторон

7.1. Администрация сайта несёт ответственность за умышленное разглашение Персональных данных Пользователя в соответствии с действующим законодательством, за исключением случаев, предусмотренных п.п. 5.2., 5.3. и 7.2. настоящей Политики Конфиденциальности.

7.2. В случае утраты или разглашения Персональных данных Администрация сайта не несёт ответственность, если данная конфиденциальная информация:

7.2.1. Стала публичным достоянием до её утраты или разглашения.

7.2.2. Была получена от третьей стороны до момента её получения Администрацией сайта.

7.2.3. Была получена третьими лицами путем несанкционированного доступа к файлам сайта.

7.2.4. Была разглашена с согласия Пользователя.

7.3. Пользователь несет ответственность за правомерность, корректность и правдивость предоставленной Персональных данных в соответствии с действующим законодательством.

8. Разрешение споров

8.1. До обращения в суд с иском по спорам, возникающим из отношений между Пользователем сайта и Администрацией сайта, обязательным является предъявление претензии (письменного предложения о добровольном урегулировании спора).

8.2 .Получатель претензии в течение 30 календарных дней со дня получения претензии, письменно уведомляет заявителя претензии о результатах рассмотрения претензии.

8.3. При недостижении соглашения спор будет передан на рассмотрение в судебный орган в соответствии с действующим законодательством.

8.4. К настоящей Политике конфиденциальности и отношениям между Пользователем и Администрацией сайта применяется действующее законодательство.

9. Дополнительные условия

9.1. Администрация сайта вправе вносить изменения в настоящую Политику конфиденциальности без согласия Пользователя.

9.2. Новая Политика конфиденциальности вступает в силу с момента ее размещения на Сайте, если иное не предусмотрено новой редакцией Политики конфиденциальности.

Что же такое инсулинорезистентность? Так называют состояние, при котором клетки и ткани организма утрачивают чувствительность к инсулину. Это состояние диагностируется у 10% здоровых женщин и у 70 % женщин с избыточной массой тела.

Термин «инсулинорезистентность» активно использовался до начала 21 века. Сегодня чаще всего применяется более общее понятие «метаболический синдром». Это комплекс гормональных и метаболических нарушений, связанных со снижением чувствительности клеток к инсулину.

Почему развивается инсулинорезистентность у женщин? Какие симптомы и внешние признаки характерны для нее? Чем опасна патология и как ее лечить?

Особенности инсулинорезистентности

Попробуем объяснить, что такое инсулинорезистентность, простыми словами. Для этого важно понять, какую роль в организме играет инсулин.

Инсулин является гормоном, он вырабатывается поджелудочной железой и выполняет несколько важных функций. Во-первых, этот гормон обеспечивает проницаемость стенок клеток для глюкозы. Во-вторых, инсулин связан с выработкой мужских гормонов андрогенов в женском организме.

После приема пищи уровень глюкозы повышается, поджелудочная железа выбрасывает в кровь инсулин. Клетки должны «поглотить» глюкозу и использовать ее для выработки энергии. Но при нечувствительности тканей к инсулину этого не происходит, в результате чего глюкоза остается в крови и не попадает в клетки. Следовательно, они не получают энергии, а значит, нарушаются все обменные процессы в организме. Человек постоянно чувствует слабость, сонливость, ему хочется есть, так как его клетки «голодают».

Причины инсулинорезистентности

Главной причиной невосприимчивости клеток к инсулину является нездоровый образ жизни – отсутствие физической активности, неправильное питание с большим количеством простых углеводов. Некоторые исследователи говорят о наследственной предрасположенности. Но этот фактор также можно свести к нездоровому образу жизни. Дело в том, что зачастую представители одной семьи имеют схожие взгляды на спорт и одинаковые пищевые привычки.

Симптомы инсулинорезистентности у женщин

Об инсулинорезистентности у женщин говорят такие признаки, как высокий уровень инсулина и глюкозы, а также холестерина и триглицеридов (жиров) в крови. Также для инсулинорезистентности характерны:

• Повышение артериального давления (выше 130/85 мм рт.ст), которое сопровождается болью в затылке, головокружением, учащенным сердцебиением.
• Постоянные жажда и чувство голода.
• Повышенная утомляемость.
• Слабость, сонливость.
• Частая молочница.
• Нарушения менструального цикла.
• Коричневый цвет кожи на локтях и коленях.

Есть у инсулинорезистентности у женщин и внешние симптомы – главным образом, лишний вес, причем жировые отложения скапливаются преимущественно на животе. Такой тип ожирения называют абдоминальным. О нем говорят, когда обхват талии превышает 88 см.

Как инсулинорезистентность влияет на женский организм

Инсулинорезистентность негативно влияет на работу всего организма – особенно на сердечно-сосудистую систему, почки, зрение. Например, высокий уровень холестерина – одно из последствий инсулинорезистентности – провоцирует развитие атеросклероза. При атеросклерозе на стенках сосудов скапливаются холестериновые бляшки, что может привести к закупорке артерии тромбом. Кроме того, инсулинорезистентность повышает риск развития сахарного диабета: по данным ВОЗ ежегодно от того заболевания умирает около двух миллионов человек.

Инсулинорезистентность серьезно нарушает и работу репродуктивной системы. В частности, нарушается менструальный цикл. Это происходит из-за того, что постоянно высокий уровень инсулина в крови стимулирует синтез андрогенов – мужских половых гормонов, то есть возникает гормональный дисбаланс. Избыток мужских гормонов подавляет нормальную работу яичников и делает невозможным выход созревшей яйцеклетки из фолликула. Образуется пузырек, наполненный жидкостью, – киста. Постепенно таких кист становится много. Так развивается еще одно последствие инсулинорезистентности – синдром поликистозных яичников.

Все это приводит к тому, что женщина, которая хочет забеременеть, сталкивается с проблемами с зачатием. Но инсулинорезистентность оказывает серьезное влияние и на само течение беременности. Среди опасных осложнений – гестационный сахарный диабет, преэклампсия, кислородное голодание плода, угроза выкидыша, тромбоз.

Как лечить инсулинорезистентность у женщин

Лечение инсулинорезистентности у женщин направлено на восстановление чувствительности клеток к инсулину. Для этого нужно принимать назначенные врачом препараты, а при высоком индексе массы тела (ИМТ) –снизить вес.

Медикаментозное лечение

Для понижения уровней глюкозы и инсулина применяются специализированные препараты. Они могут оказывать разное действие: уменьшают всасываемость углеводов в кишечнике, помогают клеткам утилизировать глюкозу, восстанавливают чувствительность клеток к инсулину.

К последним относится инозитол (или инозит). Это вещество частично вырабатывается организмом, а частично поступает из еды. Инозит выполняет много функций, в частности, помогает инсулину воздействовать на клетки, что позволяет стабилизировать уровень глюкозы и восстановить чувствительность клеток к инсулину. При метаболическом синдроме, как правило, наблюдается серьезный дефицит инозитола в организме.

Еще одна функция инозитола – участие в разрыве фолликула, то есть в овуляции, что особенно важно для женщин, планирующих беременность. Для поддержки женщин, страдающих метаболическим синдромом, и восстановления овуляции разработан комплекс Дифертон, который содержит как инозитол, так и другие вещества, необходимые для нормализации углеводного обмена.

Снижение веса

Снижение веса предусматривает физическую активность и изменение принципов питания.

Женщине придется отказаться от вредных продуктов – быстрых углеводов (продукты, которые включают все виды сахара и пшеничную муку), жирных блюд, фастфуда. В рацион важно ввести продукты с высоким содержанием белка и клетчатки. Это нежирное мясо и рыба, цельнозерновые крупы, бобовые, молочные продукты, зелень, ягоды, овощи и фрукты. Есть необходимо пять раз в день: три основных приема пищи и два промежуточных. Важно считать не только калорийность, но и количество потребляемых «хлебных единиц».

В качестве физической нагрузки можно выбрать гимнастику, пешие прогулки, катание на велосипеде или лыжах, плавание. Можно заниматься лечебной физкультурой – комплекс упражнений для вас подберет специалист. Важно, чтобы физическая нагрузка была умеренной и регулярной.

Лечение метаболического синдрома рассчитано как минимум на полгода. Уменьшение веса даже на 5 % будет считаться хорошим результатом.

НЕ ЯВЛЯЕТСЯ РЕКЛАМОЙ. МАТЕРИАЛ ПОДГОТОВЛЕН ПРИ УЧАСТИИ ЭКСПЕРТОВ.

${ item.likes }

275

Статья обновлена
30.01.2023

Что такое инсулинорезистентность, симптомы у женщин

Дата публикации: 25.10.2021

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. ВОЗМОЖНЫ ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ. НЕОБХОДИМА КОНСУЛЬТАЦИЯ СПЕЦИАЛИСТА.Жидкие сахарозаменителиИнсулиновые шприцыЛанцеты для глюкометровЛеденцы без сахараПолоски для глюкометровСахарозаменители в таблетках

Содержание статьи

• Инсулинорезистентность — что это такое?
• Симптомы инсулинорезистентности
• Тест на инсулинорезистентность
• Диета при инсулинорезистентности и лечение:
• Как похудеть при инсулинорезистентности
• Задайте вопрос эксперту по теме статьи
• Источники

Термин «инсулиновая резистентность» (ИР) знаком практически каждому человеку. Но далеко не все знают, чем опасно это негативное состояние и почему с ним нужно бороться. Попробуем объяснить простыми словами, что такое инсулинорезистентность и как предупредить ее развитие.

Инсулинорезистентность — что это такое?

Под данным состоянием скрывается недостаточная чувствительность клеток к инсулину. Нарушение не всегда развивается на фоне каких-либо серьезных патологий, и на начальных этапах ничем не проявляет себя. У 10-15% людей ИР выявляется случайно, при проведении обследований.

Опасность патологии заключается в том, что при снижении чувствительности клеток и тканей к инсулину, концентрация гормона в крови нарастает. А это, в свою очередь, увеличивает уровень глюкозы. Избыточное количество сахара повышает риск диабета, патологий сердечно-сосудистой системы (ССС), дисфункции печени и почек.

Снижение инсулиновой реактивности провоцируется:

• возрастными изменениями;
• беременностью;
• низкой двигательной активностью;
• излишним весом;
• инфекционными процессами;
• рядом хронических заболеваний.

Также к факторам предрасположенности к ИР относятся вредные привычки, наследственность, частые стрессы.

У женщин после 35 лет одной из причин развития инсулинорезистентности является скопление избыточного количества жировой ткани в области талии.

Нет времени читать длинные статьи? Подписывайтесь на нас в соцсетях: слушайте фоном видео и читайте короткие заметки о красоте и здоровье.

Мегаптека в соцсетях: ВКонтакте, Telegram, OK, Viber

Симптомы инсулинорезистентности

Нарушение синтеза и потребления инсулина проявляется целым рядом признаков. Предположить развитие ИР можно, если появились симптомы:

• резкое изменение веса;
• ухудшение состояния кожи, волос, ногтей;
• долгое заживление ран;
• усиление/снижение аппетита, жажда;
• повышение АД;
• сонливость, слабость.

При появлении этих симптомов нужно обязательно обратиться к эндокринологу и пройти лабораторные исследования.

Тест на инсулинорезистентность

При отсутствии клинических проявлений ИР, пациенты очень редко обращаются за помощью. В большинстве случаев нарушение выявляется при обследовании по поводу диабета или ожирения. Поэтому вопрос о том, как проверить насколько клетки чувствительны к инсулину, достаточно актуален.

К самым распространенным диагностическим методам относятся:

• ИСТ (инсулиновый супрессивный тест) – инсулинорезистентность подтверждается при значении показателя МИ ≥ 7,0
• ПГТТ (пероральный глюкозотолерантный тест) – если анализ выявляет натощак концентрацию глюкозы более 5,5 ммоль/л, то это расценивается как гипергликемия, а более 6,7 ммоль/л – как сахарный диабет.
• ВВГТТ (внутривенный глюкозотолерантный тест) – за нормальные показатели принимаются значения индекса SI = 4,0 – 8,0 х 10-4 min-1.
• Индекс HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance) – на наличие ИР указывает индекс ≥ 2,7.

Диета при инсулинорезистентности и лечение:

При лечении применяется комплексный подход. Он включает:

• Медикаментозное лечение.
• Занятия ЛФК (лечебная физическая культура).
• Диетотерапию.

Из лекарственных средств назначают сахароснижающие препараты группы бигуанидов (Метформин) и тиазолидиндионов (Розиглитазон). Действуют препараты этих групп по-разному. Метформин снижает ИР на уровне печени, усиливая действие инсулина на печеночные клетки. Тиазолидиндионы воздействуют на рецепторы тканей и повышают их чувствительность к инсулину. Эти препараты назначают при установленном сахарного диабета (СД) 2-го типа.

При наличии хронических патологий (гипертонии, стенокардии, болезней желудочно-кишечного тракта) одновременно проводится и их лечение.

Также важны физические нагрузки. Выполнение упражнений:

1. Усиливает транспортировку глюкозы и способность инсулина стимулировать выработку гликогена.
2. Положительно влияет на опорно-двигательный аппарат и работу сердца.
3. Снижает вероятность обострения хронических патологий.

Комплекс подбирается индивидуально, желательно, чтобы первые занятия проходили под руководством инструктора ЛФК. В дальнейшем важна их регулярность.

Для снижения инсулинорезистентности у женщин большое значение имеет и питание. Правильно подобранная диета способствует снижению веса, поддержанию стабильного уровня сахара и улучшению состояния в целом.

Как похудеть при инсулинорезистентности

Соблюдение диеты для снижения массы тела – обязательная мера при лечении инсулинорезистентности. Но режим питания имеет свои особенности. Здесь важна медленная потеря массы тела – 0,5-1 кг в неделю в течение полугода. Это позволяет избавиться примерно от 15% исходного веса и снизить риск его повторного увеличения. Быстрая же потеря веса может еще больше усугубить нарушения обмена веществ.

Питание при инсулинорезистентности строится на следующих принципах:

• ограничиваются животные жиры, сдоба, сладкие напитки;
• предпочтение отдается овощным блюдам и крупам;
• из рациона исключаются «быстрые» углеводы (мед, сахар, сладкие фрукты);
• ограничивается алкоголь;
• рацион должен включать достаточное количество растительной клетчатки.

При развитии ИР важно вовремя обнаружить негативные изменения и сразу же начать лечение. При соблюдении всех врачебных рекомендаций возможно восстановление чувствительности к инсулину, улучшение обменных процессов и приведение организма в норму.

Задайте вопрос эксперту по теме статьи

Остались вопросы? Задайте их в комментариях ниже – наши эксперты ответят вам. Там же Вы можете поделиться своим опытом с другими читателями Мегасоветов.

Источники

1. «Insulin Resistance & Prediabetes», Национальный институт диабета, США
2. «All About Insulin Resitance», Американская ассоциация диабета
3. «Insulin Resistance and Diabetes», Центры по контролю и профилактике заболеваний США

Выпускающий редактор

Эксперт-провизор

Поделиться мегасоветом

Понравилась статья? Расскажите маме, папе, бабушке и тете Гале из третьего подъезда

Гид по аналогам за подписку

подпишитесь на соцсети и напишите в сообщения «аналоги»

Опубликовано: 30 мая 2021

Лекции

DOI: 10.24411/2071-5315-2020-12206

Коррекция инсулинорезистентности — эффективный путь управления сахарным диабетом 2-го типа и другими компонентами метаболического синдрома

Т.Ю. Демидова, С.Г. Зенина

Кафедра эндокринологии Лечебного факультета ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» МЗ РФ, Москва

В настоящее время активно изучаются молекулярные аспекты формирования инсулинорезистентности, ее влияние на организм человека и роль в развитии сосудистых и метаболических нарушений. В практическом плане особенно интересны и важны способы коррекции инсулинорезистентности. На данный момент известно не так много методов воздействия: изменение образа жизни и три группы препаратов — бигуаниды, тиазолидиндионы и технологически обработанные антитела к С-концевому фрагменту Р-субъединицы рецептора инсулина и эндотелиальной NO-синтазе. Ранняя терапия могла бы стать одним из эффективных методов первичной профилактики сахарного диабета 2-го типа и его осложнений. В данной статье рассмотрены современные практические подходы к коррекции инсулинорезистентности.

Ключевые слова: инсулинорезистентность, сахарный диабет, системное воспаление, ожирение, Субетта.

Согласно данным Международной федерации диабета, по состоянию на 2019 г. сахарным диабетом (СД) больны 463 млн. взрослых людей. Прогнозируется, что к 2045 г. их число возрастет до 700 млн. Еще 374 млн. человек подвержены повышенному риску развития СД 2-го типа (СД2) — имеют нарушение толерантности к глюкозе. Доля людей с СД2 в большинстве стран увеличивается: число взрослых, живущих с данным заболеванием, за последние 20 лет выросло более чем в 3 раза. Исходя из этого СД является одной из самых быстрорастущих проблем здравоохранения XXI века. Это инвалидизирующее заболевание существенно увеличивает риск ранней смерти. По оценкам Международной федерации диабета, в 2019 г. в результате СД и его осложнений умерло

Контактная информация: Демидова Татьяна Юль-евна, t.y.demidova@gmail.com

около 4,2 млн. людей, что эквивалентно 1 смерти каждые 8 с [1].

Увеличение распространенности СД во всем мире обусловлено сложным взаимодействием социально-экономических, демографических, экологических и генетических факторов. Урбанизация и пищевые привычки, способствующие росту ожирения (например, увеличение потребления высококалорийных и рафинированных пищевых продуктов, малоподвижный образ жизни), являются основными причинами, ведущими к увеличению распространенности СД2. Согласно определению Всемирной организации здравоохранения и Американской диабетической ассоциации, СД2 характеризуется преобладанием инсулинорезистентности (ИР) с относительным дефицитом секреции инсулина или преобладанием дефицита секреции инсулина с различной степенью ИР. Таким образом, снижение чувствительности к инсулину и

Инсулннопезнстентность

Инсулинорезистентность

Артериальная Абдоминальное Углеводный обмен: Дислипидемия: Т протромботического гипертония ожирение СД2 Т ТГ статуса

Атеросклероз/эндотелиальная дисфункция

Инсулинорезистентность как основа различных патологических состояний. ЛПВП — липопро-теиды высокой плотности, ЛПНП — липопротеиды низкой плотности, НТГ — нарушение толерантности к глюкозе, ТГ — триглицериды.

недостаточность функции Р-клеток поджелудочной железы присутствуют в каждом из вариантов, различаясь только степенью выраженности. Многими учеными признается важная роль ИР в развитии СД2. В этой статье мы более подробно поговорим об ИР и способах ее коррекции.

Инсулинорезистентность

Инсулинорезистентность — это снижение реакции инсулинчувствительных клеток к эффектам инсулина при его достаточном количестве в крови, приводящее к хроническому повышению его секреции в организме. Различают: физиологическую ИР (вследствие повышения секреции со-матотропного гормона в пубертатном периоде, при беременности, диете, богатой жирами, во время ночного сна); метаболическую ИР (СД2, ожирение, декомпенсация СД 1-го типа, избыточный прием алкоголя, инфекция, стресс); эндокринную ИР (тиреотоксикоз, гипотиреоз, синдром Кушинга, акромегалия, феохромоцитома); неэндокринную ИР (эссенциальная артериальная гипертония, цирроз печени, ревматоидный артрит, травма, ожоги, сепсис, хирургические вмешательства) [2]. Также выделяют генетические дефекты в сигнальных путях к инсулину (ИР типа А) и блоки-

рование аутоантител к рецептору инсулина (ИР типа В).

По определению Американской диабетической ассоциации, ИР — это нарушение комплексного биологического ответа (метаболического и молекулярно-генетического) на инсулин (эндогенный и экзогенный), нарушение метаболизма углеводов, жиров, белков, а также изменение в синтезе ДНК, регуляции транскрипции генов, процессов дифференцировки и роста клеток и тканей организма. Данные литературы свидетельствуют о том, что ИР предшествует СД2, фактически являясь предиктором этого заболевания. Инсули-норезистентность длительное время может сопровождаться абсолютно нормальной толерантностью к глюкозе при полном отсутствии клинической симптоматики [3]. Необходимо подчеркнуть также, что ин-сулинорезистентный вариант СД2 более тесно связан с повышением целого ряда факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и патологических состояний, таких как артериальная гипертония, висцеральное ожирение, дислипидемия, ги-перурикемия, хроническое воспалительное состояние слабой степени, эндотелиальная дисфункция, ускорение и усиление атеро-генеза (рисунок).

Лекции

Известно, что основными органами-мишенями для действия инсулина являются печень, мышечная и жировая ткань. Инсулин проявляет свои физиологические эффекты, связываясь с рецептором инсулина INSR на плазматической мембране клеток-мишеней. INSR — это гетеротетрамерная рецепторная тирозинкиназа, образованная из двух внеклеточных а-субъединиц, которые связывают инсулин, и двух мембранных Р-субъединиц, каждая из которых содержит домен тирозинкиназы [4]. Связывание инсулина с его рецептором приводит к фос-форилированию тирозина IRS-1/IRS-2, активации фосфатидилинозитол-3-киназы и в итоге к увеличению транспорта глюкозы [5]. Поскольку передача сигналов инсулина играет ключевую роль в активации оксида азота, который является мощным сосудорасширяющим и антиатерогенным агентом, нарушение передачи сигналов инсулина не только ингибирует метаболизм глюкозы, но также способствует развитию артериальной гипертонии и атерогенезу.

При инсулинорезистентных состояниях, включая ожирение, нарушение толерантности к глюкозе и раннее развитие СД2, Р-клетка считывает тяжесть ИР и увеличивает секрецию инсулина в попытке компенсировать дефект. Инсулин, особенно избыточно секретируемый, является мощным фактором роста, который действует через МАР-киназный путь, катализирующий фосфорилирование факторов транскрипции, которые, в свою очередь, стимулируют рост, пролиферацию и диф-ференцировку гладкомышечных клеток сосудов, активируют воспалительные пути, усиливают ИР [6]. Для лиц с СД2 и ожирением характерны дефекты передачи сигналов инсулина как в скелетных мышцах, так и в клетках гладких мышц артериальных сосудов [7]. Неудивительно, что дисфункция эндотелия, которая отражает дефицит оксида азота, является характерной чертой инсулинорезистентных состояний, в том числе СД, предиабета и ожирения, и служит центральным механизмом связывания

ИР и атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний на клеточном уровне.

Инсулинорезистентность также стимулирует выработку эндотелина-1, дополнительно способствуя усилению сосудосуживающего тонуса и атерогенезу [8]. Поэтому ИР следует рассматривать в совокупности с ожирением, нарушениями углеводного обмена, эндотелиальной дисфункцией, атеросклерозом, липодистрофией, почечной и сердечной недостаточностью, поскольку все эти процессы патогенетически связаны. Необходимо особо отметить взаимосвязь СД2 с ожирением. Известно, что риск заболеть СД2 увеличивается в 2 раза при наличии ожирения I степени, в 5 раз — при наличии ожирения II степени и более чем в 10 раз при наличии ожирения III степени [2]. Резистентность к инсулину становится более выраженной с увеличением возраста и массы тела. Увеличение жировой ткани вследствие малоподвижного образа жизни и избыточного питания приводит к местному воспалительному ответу в висцеральной жировой ткани, инфильтрации иммунных клеток, а также к местному и системному увеличению выработки провоспалитель-ных цитокинов и адипокинов. Таким образом, ожирение, ИР и СД2 связаны с хроническим системным воспалением [9].

Напомним, что жировая ткань является важным, а у людей с ожирением — самым большим эндокринным органом. Нарушение передачи сигналов инсулина на уровне субстрата инсулинового рецептора-1 и субстрата инсулинового рецептора-2, а также передачи сигналов фактора некроза опухоли а (ФНО-а), То11-подобного рецептора, ядерного фактора кВ и ингибитора ядерного фактора кВ, активация FoxO1 являются ключевыми элементами ИР, связанной с хроническим воспалением [10, 11]. Важными цитокинами в развитии ИР являются ФНО-а, ингибитор активатора плазмино-гена, ретинолсвязывающий белок 4, ади-покины.

Доказано, что адипонектин снижает уровень свободных жирных кислот (СЖК)

Инсулннопезнстентность

в крови и ассоциируется с улучшением ли-пидного профиля, гликемического контроля и уменьшением воспаления у пациентов с СД [12]. Уровни адипонектина снижаются при увеличении количества жировой ткани в брюшной полости и повышаются при снижении массы тела и физических нагрузках. Низкие уровни адипонектина связаны с гиперинсулинемией, высоким уровнем провоспалительных цитокинов, которые приводят к ожирению и сопутствующим заболеваниям у лиц с генетической предрасположенностью. Адипонектин и рецепторы адипонектина могут стать важной мишенью в лечении СД. Согласно предварительным данным, адипонектин имеет умеренную связь с сердечно-сосудистой заболеваемостью и смертностью. Высокие концентрации адипонектина связаны с благоприятным профилем сердечно-сосудистого риска [12].

Гормон лептин также вырабатывается адипоцитами и секретируется пропорционально массе адипоцитов. Он сигнализирует гипоталамусу о количестве накопленного жира. В исследованиях с участием людей и животных было выявлено, что дефицит лептина и резистентность к леп-тину связаны с ожирением и ИР [13]. В исследованиях на животных было показано, что увеличение высвобождения ФНО-а из жировой ткани может играть важную роль в нарушении действия инсулина. Введение антител к ФНО-а приводило к значительному улучшению утилизации глюкозы у мышей с ожирением, а мыши с ожирением, генетически лишенные ФНО-а, имели меньшую чувствительность к инсулину. Еще в одном исследовании снижение массы тела у животных с ожирением было связано с улучшением активности инсулина и снижением экспрессии гена ФНО-а

[14]. Кроме того, активация То11-подобного рецептора-4 с помощью СЖК увеличивает секрецию ФНО-а и интерлейкина-6 (ИЛ-6)

[15]. Таким образом, возможно, существует несколько механизмов, посредством которых ожирение вызывает ИР.

Молекулы хемокинов представляют собой семейство низкомолекулярных белков, которые являются мощными хемоаттрак-тантами лейкоцитов и могут модулировать образование активных форм кислорода и цитокинов. Хемокины СХС продуцируются различными типами клеток, включая эндотелиальные клетки, тромбоциты, нейтрофилы, Т-лимфоциты и моноциты. Молекулы хемокинов CXCL5 экспресси-руются в увеличенном объеме в клетках белой жировой ткани. Когда они связываются с рецептором хемокинов CXCR2, это приводит к снижению стимулированного инсулином поглощения глюкозы в мышцах, что указывает на потенциальную роль СХ^5 в развитии ИР. В подтверждение этой гипотезы приводятся наблюдения о том, что уровни CXCL5 в сыворотке выше у лиц с ожирением по сравнению с людьми с нормальной массой тела и у лиц с ИР по сравнению с людьми без нее [16]. Также концентрации СХ^5 уменьшаются при снижении массы тела. Таким образом, СХ^5 может быть еще одним звеном между ожирением, воспалением и ИР.

Ингибитор активатора плазминогена также является белком, секретируемым адипоцитами. Кроме того, он вырабатывается эндотелиальными клетками, моно-нуклеарными клетками, гепатоцитами и фибробластами и связан с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний. Пятилетнее проспективное исследование с участием 2356 человек в возрасте от 70 до 79 лет выявило 143 новых случая СД, причем повышенные уровни ингибитора активатора плазминогена были независимым предиктором его развития (отношение шансов 1,35; 95% доверительный интервал 1,01-1,81) [17].

Ретинолсвязывающий белок-4 (РСБ-4) — белок, секретируемый адипоцитами, он тоже коррелирует со степенью ИР у лиц с ожирением, нарушенной толерантностью к глюкозе и СД2. Физические тренировки способствовали снижению уровня РСБ-4 у пациентов, у них уменьшалась ИР. У мы-Лечебное дело 2.2020

Лекции

шей, лишенных адипоцитарного транспортера глюкозы 4, отмечались повышенные уровни РСБ-4. Было показано, что он вызывает ИР в мышцах и печени мыши. Обратная связь между адипоцитарным транспортером глюкозы 4 в адипоцитах и сывороточным РСБ-4 также была продемонстрирована в исследовании с участием людей [18].

Хотя концепция ИР, связанная с воспалением, убедительна, нейтрализация единичных цитокинов, например ФНО-а, не влияла на ИР у пациентов с ожирением или СД2 [19]. Это может объясняться множественными цитокиновыми путями, в связи с чем нейтрализация только одного цито-кина неэффективна, поскольку многие ци-токины действуют параллельно.

Теории развития инсулинорезистентности

Помимо теории ИР, связанной с хроническим воспалением на уровне адипоци-тов, а также миоцитов и гепатоцитов, рассматриваются и другие. Первая жизнеспособная теория ИР — «гипотеза бережливого генотипа» — была представлена Р.Л. Randle et а1. более полувека назад. Они предположили, что ИР в мышечной и жировой ткани основывается на цикле глюкоза—жирные кислоты [20]. Теория предполагала, что ИР является следствием повышенного присутствия циркулирующих жирных кислот и кетоновых тел, что приводит к дефектам в использовании глюкозы и постоянно возрастающей ИР. Биохимические принципы этой модели актуальны и сегодня.

В прошлом столетии также появились гормональная теория ИР, связанная с ролью глюкогенных гормонов, которая особенно четко подтверждается при заболеваниях, характеризующихся их гиперсекрецией (синдром Кушинга, акромегалия, феохромоцитома, глюкагонома, тиреотоксикоз), и теория ИР, обусловленной активацией стресс-систем. Физиологические и патологические состояния, такие как психологический стресс, психические за-

болевания, голодание и др., сопровождающиеся повышением секреции гормонов стресса, характеризуются ИР [21].

Некоторые авторы также указывали на центральную роль мозга, поскольку он определяет потребление питательных веществ и поведение при поиске пищи. Избыточное потребление энергии само по себе было бы важным фактором ожирения и, следовательно, возможной причиной последующего развития ИР. Позже было продемонстрировано, что у людей это играет роль в наследственном тяжелом ожирении с врожденной недостаточностью лептина или мутацией в рецепторе меланокорти-на типа 4 [21]. Система гипоталамической регуляции сытости очень тонкая, на нее влияют различные факторы внутри мозга и с периферии [22]. Существуют тесные отношения с психологическими компонентами, включающими нарушения настроения, измененное восприятие вознаграждения и мотивацию.

Гипотеза «бережливого фенотипа» появилась в 90-х годах XX века [21]. Эта модель основана на наблюдениях, согласно которым у детей с малой массой тела (менее 2500 г) при рождении чаще развивается ИР и ожирение по сравнению с детьми с нормальной массой тела. Согласно этой теории, внутриутробное недоедание и другие ограничения плода вызывают дефицит инсулина и послеродовое состояние ИР, что приводит к быстрому послеродовому увеличению жировой ткани, которое остается стабильным на протяжении всей жизни. Теория предполагает, что факторы окружающей среды являются доминирующей причиной ожирения, а эпигенетическое внутриматочное программирование играет решающую роль.

Современные теории развития ИР связаны с хроническим воспалением, подробно описанным выше, повышенной выработкой цитокинов, особенностями микро-биоты кишечника. Цитокин-центрическая теория ИР дополнена новым аспектом — стрессом эндоплазматического ретикулу-

Инсулннопезнстентность

ма, активацией jun-N-концевой киназы и ингибированием инсулинового рецепто-ра-1 и адренокортикотропного рецептора инсулина и, следовательно, развитием ИР в печени и жировой ткани. В этой модели СЖК могут активировать То11-подобные рецепторы, а СЖК и глюкоза, подвергающиеся окислению в митохондриях, стимулируют выработку свободных радикалов, которые ингибируют передачу сигналов инсулина. Теория основана на перегрузке питательными веществами и последующем увеличении роли иммунной системы, усилении воспаления, преимущественно в жировой ткани, ее инфильтрацией лейкоцитами и макрофагами [21].

Микробиотическая теория ИР основана на первичной модификации микробиоты кишечника, что само по себе может быть источником сначала локального, а потом системного воспаления, способствующего ИР. Микробиота кишечника влияет на метаболизм человека и ожирение несколькими путями, включая нарушение целостности кишечного барьера, выработку метаболитов, влияющих на чувство насыщения и ИР, эпигенетические факторы, метаболизм желчных кислот. Хотя изучение микро-биома кишечника и его роли в ожирении и ИР находится на ранней стадии, у него есть многообещающее будущее, поскольку оно открывает нам новые терапевтические цели, согласно которым можно восстановить микробиом кишечника до здорового состояния и помочь в профилактике и лечении ожирения и ИР.

Современная теория, которая появилась около 10 лет назад, — это теория «плохих» и «хороших» калорий. Она объясняет, что наша нынешняя пища заметно отличается от пищи палеолита. В частности, слишком часто потребляются высококалорийные быстроусвояемые углеводы, что вызывает неадекватную гиперинсулинемию [23]. Долгосрочная гиперинсулинемия — это платформа для ожирения. Различия между палеолитической и современной пищей могут быть важными факторами, лежащи-

ми в основе этиологии общих западных болезней. Обычно проблема заключается в типе потребляемых жиров и относительном количестве углеводов и жиров по сравнению с белками.

Способы коррекции инсулинорезистентности

Определенно, ИР является важным звеном в патогенезе СД2. Терапевтические стратегии, направленные на раннюю коррекцию ИР, позволяют эффективно лечить пациентов и отсрочить прогрессирование метаболических нарушений. В иностранных и российских рекомендациях по лечению СД первым этапом указывается изменение образа жизни. Изменение образа жизни связано с увеличением физической активности и изменением пищевого поведения. Но сложность оценки эффективности немедикаментозных вмешательств заключается в том, что в клинических исследованиях представлено большое разнообразие типов вмешательств (как диетических, так и физических упражнений), различаются длительность их применения, сроки наблюдения за пациентами, оцениваемые результаты и методы их представления.

Питание

Авторы последних исследований подчеркивают важность сокращения потребления легкоусвояемых сахаров, особенно из сладких напитков, сладостей и фруктовых соков. Многие исследования показали положительный эффект от потребления углеводов с низким гликемическим индексом, которые богаты клетчаткой. Диета пациентов с ИР должна быть богата цель-нозерновыми продуктами, некрахмалистыми овощами и сырыми фруктами. Был подтвержден положительный эффект от диеты DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension — диетологический подход к лечению артериальной гипертонии) и средиземноморской диеты. Положительная корреляция между низкоуглеводной и очень низкоуглеводной диетой требует

Лекции

подтверждения в долгосрочных исследованиях с участием пациентов с ИР. Исследования показывают преимущества увеличения потребления калорий в течение первой половины дня по сравнению со второй половиной дня, особенно после завтрака с высоким энергетическим и низким глике-мическим индексом. Кроме того, многие исследователи указывают, что медленное и осознанное питание является важным компонентом диеты для людей с ИР [24].

Физическая активность

Скелетные мышцы составляют около 40% массы тела, являются самым большим органом у людей, не страдающих ожирением, и основным участком поглощения глюкозы. В настоящее время скелетные мышцы признаны эндокринным органом, а белки, экспрессируемые и высвобождаемые скелетными мышцами, получили название миокинов. В многочисленных исследованиях были идентифицированы сотни мио-кинов: BDNF (нейротрофический фактор головного мозга), CX3CL1 (фракталкин), FGF21 (фактор роста фибробластов-21), ИЛ-8, ИЛ-6 и др. [25]. Предполагается, что сократительная активность скелетных мышц влияет на их секреторную функцию, что связывает физическую активность с оздоровительными эффектами упражнений. Миокины являются частью сложной коммуникационной сети в организме и играют ключевую роль в перекрестных связях между скелетными мышцами и другими органами, такими как жировая ткань, печень и поджелудочная железа. Поэтому их аутокринные, паракринные и эндокринные эффекты в отношении регуляции метаболизма являются важным направлением исследований, поскольку они могут помочь преодолеть нарушения, связанные с ИР.

Действительно, малоподвижный образ жизни в сочетании с ожирением часто связан с системным воспалением и повышенным риском ИР и СД2, а активный образ жизни с регулярной физической активностью снижает эти риски. Резкое по-

вышение уровня ИЛ-6, вызванное физической нагрузкой, приводит к усиленному высвобождению противовоспалительных цитокинов, таких как ИЛ-10, ИЛ-1ИА и растворимый рецептор ФНО, что снижает системное воспаление [26]. К тому же физическая активность способствует уменьшению висцеральной жировой ткани, экспрессии То11-подобных рецепторов в иммунных клетках и скелетных мышцах, а также увеличению выброса адреналина и кортизола, которые, как известно, обладают мощным противовоспалительным действием. В целом эти явления приводят к снижению выработки провоспалительных цитокинов, что способствует уменьшению системного воспаления и снижению риска развития ИР и СД2.

Несмотря на значимость изменения образа жизни в коррекции ИР и ее осложнений, результаты международных клинических исследований демонстрируют крайне низкую приверженность пациентов с СД2 к нему. По результатам поперечного исследования с участием 119 пациентов с верифицированным диагнозом СД2, целью которого было получение данных о приверженности пациентов к изменению образа жизни и выявление факторов, влияющих на нее, было показано, что только 7,56% пациентов добросовестно следовали рекомендациям. В качестве ограничивающих факторов 21,01% пациентов называли отсутствие финансовой возможности перейти на здоровое питание, 15,13% отмечали регулярное посещение мероприятий с застольем, 12,61% — невозможность устоять перед вкусной едой. Наличие болезни (26,89%) и недостаток времени (18,49%) были в числе наиболее часто называемых причин, не позволяющих пациентам заниматься спортом [27].

Метформин

Существующий современный алгоритм лечения СД2 предусматривает начало терапии с изменения образа жизни (диета и физические нагрузки) в сочетании с препаратом первой линии метформином. Мет-

Инсулннопезнстентность

формин представляет собой гипогликеми-ческое средство из группы бигуанидов. Он усиливает утилизацию глюкозы мышцами, задерживает ее всасывание из желудочно-кишечного тракта, тормозит глюконеоге-нез в печени, повышает чувствительность тканей к инсулину и уменьшает его инак-тивирование. Метформин способствует уменьшению ИР, но в основном его гипо-гликемическое действие проявляется за счет усиления действия инсулина в печени, снижения скорости глюконеогенеза. Препарат действительно обладает большим спектром положительных терапевтических эффектов.

Следует, однако, помнить, что при длительном применении метформина может развиваться дефицит витамина В12. У некоторых пациентов невропатия, возникающая из-за низкого уровня В12, может имитировать диабетическую невропатию. Мониторинг уровня витамина В12 в крови и назначение соответствующей терапии при его дефиците могут быть полезны для всех пациентов, получающих длительное лечение метформином. Противопоказаниями к приему метформина являются почечная (скорость клубочковой фильтрации <30 мл/мин/1,73 м2) и печеночная недостаточность, ацидоз любого генеза, острый коронарный синдром, заболевания, сопровождающиеся тяжелой гипоксией.

Тиазолидиндионы

Тиазолидиндионы впервые стали применяться в 1982 г. в Японии и были очень востребованы как у врачей, так и у пациентов. Тиазолидиндионы избирательно взаимодействуют с РРАЯ-у-рецепторами. Активация этих рецепторов ведет к изменению обмена углеводов, жиров и белков в клетке, а также к активации процессов клеточной дифференцировки. При этом значительно повышается чувствительность к инсулину жировой, мышечной и печеночной тканей. Данное свойство этой группы препаратов указывает на то, что они являются истинными инсулиносенситайзерами. Однако в

настоящее время один из представителен этой группы полностью запрещен (трогли-тазон), клиническое использование второго (росиглитазон) выявило опасность увеличения частоты развития инфаркта миокарда в отдельных популяциях больных СД2, прогрессирования сердечной недостаточности, переломов.

Поэтому по мнению Управления по контролю качества пищевых продуктов и медикаментов США (U.S. Food and Drug Administration), применение росиглитазона должно быть принципиально ограничено, особенно в условиях риска развития ишемии миокарда и особенно у людей, принимающих нитраты или находящихся на инсулинотерапии. Третий препарат этой группы — пиоглитазон — на данный момент используется не так часто из-за риска возникновения побочных эффектов (увеличение массы тела, периферические отеки, увеличение риска переломов трубчатых костей у женщин, медленное начало действия). В России тиазолидиндионы отсутствуют в свободной продаже.

Субетта

Новый гипогликемический препарат Субетта внедрен в клиническую практику в 2010 г. Это комплексное лекарственное средство, в состав которого входят технологически обработанные аффинно очищенные антитела к С-концевому фрагменту ß-субъединицы рецептора инсулина и эндотелиальной NO-синтазе [28]. Это отечественный препарат, но субстанция для него производится в Великобритании. Действуя на ß-субъединицы инсулиновых рецепторов, Субетта увеличивает количество его активных форм. Ее действие проявляется как в присутствии, так и в отсутствие инсулина в виде мягкого антигипер-гликемического эффекта с благоприятным профилем безопасности. Препарат также способствует повышению активности эн-дотелиальной NO-синтазы, стимулируя выработку оксида азота, обеспечивающего эндотелиопротективное действие, умень-

Лекции

шение сосудистого спазма, нормализацию уровня артериального давления и улучшение периферической микроциркуляции [29]. Кроме того, Субетта стимулирует синтез адипонектина, повышая его продукцию зрелыми адипоцитами человека, что позволяет уменьшать ИР [30].

Действие Субетты изучали в двойных слепых плацебоконтролируемых рандомизированных клинических исследованиях с участием различных категорий пациентов [31, 32]. Показано, что терапия препаратом Субетта приводит к достоверному снижению уровня гликированного гемоглобина (НЬА1с) по сравнению с плацебо через 12 нед (0,70 и 0,03% соответственно; р = 0,0006). Положительные результаты применения препарата Субетта в комплексной терапии подтверждены в российском наблюдательном исследовании ВИТА, в котором проводилась оценка безопасности и эффективности Субетты в условиях реальной клинической практики [33]. Врачи назначали препарат Субетта в составе комплексной терапии в амбулаторных условиях пациентам с СД2. Комплексная терапия в данном исследовании была представлена метформином, препаратами сульфонилмочевины, ингибиторами ди-пептидилпептидазы-4, инсулинотерапией и ингибиторами натрий-глюкозного ко-транспортера 2-го типа.

В исследование было включено 2826 пациентов с СД2, имевших микро- и макро-сосудистые осложнения, не достигших целевых уровней НЬА1с на фоне сахаро-снижающей терапии. На момент начала исследования у 67,6% пациентов уровень НЬА1с составил 7,5-9,0%, у 15,8% пациентов — <7,5%, у остальных пациентов — >9%. На фоне комплексной терапии отмечалось достоверное снижение уровня НЬА1с у всех пациентов на 0,64% (с 8,32 до 7,68%; р < 0,05), степень снижения зависела от исходного уровня НЬА1с. При исходном уровне НЬА1с <7,5% динамика снижения составила 0,4%, при исходном уровне НЬА1с 7,5—9,0% — 0,7%, при ис-

ходном уровне НЬА1с >9% — 1,1%. Через 3 мес терапии отмечено снижение уровня НЬА1с с 8,79 до 8,10% (р < 0,05) у пациентов с макрососудистыми осложнениями и с 8,10 до 7,47% (р < 0,05) у пациентов без них. Субетта способствовала снижению уровня НЬА1с у пациентов с СД2 независимо от исходной сахароснижающей терапии. Добавление Субетты вторым компонентом к сахароснижающей терапии способствовало достоверному снижению уровня НЬА1с: с 7,84 до 7,23% (р < 0,05) при добавлении к метформину; с 8,20 до 7,61% (р < 0,05) при добавлении к производным сульфонил-мочевины; с 7,90 до 7,31% (р < 0,05) при добавлении к ингибиторам дипептидил-пептидазы-4; с 8,45 до 7,79% (р < 0,05) при добавлении к ингибиторам натрий-глю-козного котранспортера 2-го типа.

Интересны результаты открытого рандомизированного клинического исследования по изучению эффектов Субетты, выполненного профессором Н.В. Роговой. В этом исследовании у пациентов с СД2, принимавших Субетту в течение 3 мес, не только снизился уровень НЬА1с, но и отмечалось уменьшение массы тела с 90,05 ± 11,49 до 87,38 ± 11,20 кг, что сопровождалось достоверным уменьшением показателей индекса массы тела и отношения окружности талии к окружности бедер [34]. Согласно инструкции по медицинскому применению, препарат используется в комбинированной терапии СД, обычно совместно с метформином или вместо мет-формина при его непереносимости или противопоказаниях к его приему [29]. Для использования препарата Субетта в монотерапии требуется проведение дополнительных исследований.

Заключение

Сахарный диабет 2-го типа, ожирение, атеросклероз, сердечно-сосудистые заболевания являются самыми распространенными патологиями современности, приводят к ранней инвалидизации и смертности

Инсулннопезнстентность

населения. В патогенезе всех этих болезней главную роль играет ИР, которая остается важной проблемой в силу сложного взаимодействия социально-экономических, демографических, экологических и генетических факторов. Вовремя назначенная комплексная медикаментозная и немедикаментозная терапия, направленная на

снижение массы тела и коррекцию ИР, приводит к раннему устранению патологических дефектов, позволяет эффективно лечить пациентов и отсрочить прогресси-рование метаболических нарушений.

Со списком литературы вы можете ознакомиться на нашем сайте www.atmosphere-ph.ru

Correction of Insulin Resistance as an Effective Method for Management of Type 2 Diabetes and Other Components of Metabolic Syndrome T.Yu. Demidova and S.G. Zenina

Currently, the scientists are actively studying molecular aspects of insulin resistance, its effect on human body and its role in the development of vascular and metabolic disorders. In practical terms, methods of correction of insulin resistance are especially interesting and important. At the present time, we know only few methods: lifestyle modification and three groups of drugs — biguanides, thiazolidinediones and technologically processed antibodies to C-terminal fragment of b-subunit of insulin receptor and endothelial NO synthase. Early therapy could become one of effective methods of primary prevention of type 2 diabetes and its complications. The article discusses modern practical approaches to correction of insulin resistance.

Key words: insulin resistance, diabetes mellitus, systemic inflammation, obesity, Subetta.