Кетоацидотическая кома проявляется найдите ошибочный ответ

Вопрос: 085. ХАРАКТЕРНЫМ ПРИЗНАКОМ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ЭКСТРАСИСТОЛЫ ЯВЛЯЕТСЯ
1. положительный зубец Р, комплекс QRS уширен
2. отрицательный зубец Р, комплекс QRS уширен
+3. зубец Р отсутствует, комплекс QRS уширен
4. зубец Р отсутствует, комплекс QRS обычной формы

Вопрос: 086. ЭКСТРАСИСТОЛЫ НАЗЫВАЮТСЯ РАННИМИ ЖЕЛУДОЧКОВЫМИ, ЕСЛИ ОНИ
1. возникают сразу после зубца T
2. возникают через 0,1 секунды после зубца T
+3. наслаиваются на зубец Т
4. возникают через 0,2 секунды после зубца Т

Вопрос: 087. КУПИРОВАНИЕ ЖЕЛУДОЧКОВЫХ ЭКСТРАСИСТОЛ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ ПОКАЗАНО НАЙДИТЕ ОШИБОЧНЫЙ ОТВЕТ
+1. всегда
2. при плохой переносимости их больным
3. при наличии полиморфных экстрасистол
4. при наличии ранних экстрасистол

Вопрос: 088. ПРИ ХОРОШЕЙ ПЕРЕНОСИМОСТИ ЖЕЛУДОЧКОВЫХ ЭКСТРАСИСТОЛ КУПИРОВАНИЮ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ ПОДЛЕЖАТ НАЙДИТЕ ОШИБОЧНЫЙ ОТВЕТ
+1. редкие экстрасистолы
2. частые экстрасистолы
3. групповые экстрасистолы
4. полиморфные экстрасистолы

Вопрос: 089. ПРЕПАРАТОМ ВЫБОРА ДЛЯ КУПИРОВАНИЯ РЕГУЛЯРНОЙ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ ЯВЛЯЕТСЯ
1. пропранолол
2. аденозин
+3. лидокаин
4. дигоксин

Вопрос: 090. ПРЕПАРАТОМ ВЫБОРА ДЛЯ КУПИРОВАНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ ТИПА ПИРУЭТ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ ЯВЛЯЕТСЯ
1. кордарон
+2. магния сульфат
3. лидокаин
4. изоптин

Вопрос: 091. ВВЕДЕНИЕ НОВОКАИНАМИДА МОЖЕТ СОПРОВОЖДАТЬСЯ НАЙДИТЕ ОШИБОЧНЫЙ ОТВЕТ
+1. артериальной гипертензией
2. уширением комплекса QRS на ЭКГ
3. удлинением интервала QТ на ЭКГ
4. появлением желудочковой тахикардии типа пируэт на ЭКГ

Вопрос: 092. ПРИ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ НА ЙОД В АНАМНЕЗЕ БОЛЬНОМУ ПРОТИВОПОКАЗАН
+1. кордарон
2. верапамил
3. пропранолол
4. каптоприл

Вопрос: 093. ЭКГ-ПРИЗНАКОМ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЙ БЛОКАДЫ I СТЕПЕНИ ЯВЛЯЕТСЯ
1. отсутствие зубца Р
2. регистрация зубца Р после комплекса QR
+3. удлинение интервала PQ
4. удлинение интервала QТ

Вопрос: 094. ЭКГ-ПРИЗНАКОМ ПОЛНОЙ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЙ БЛОКАДЫ ЯВЛЯЕТСЯ
1. удлинение интервала PQ
2. уширение комплекса QR
+3. отсутствие связи между зубцом Р и комплексом QR
4. удлинение интервала QТ

Вопрос: 095. ПРИСТУП МОРГАНЬИ-ЭДАМСА-СТОКСА ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ
+1. полной атриовентрикулярной блокады
2. тромбоза общей сонной артерии
3. желудочно-кишечного кровотечения
4. фибрилляции желудочков

Вопрос: 096. ПРИ ПОЛНОЙ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЙ БЛОКАДЕ ДЛЯ КУПИРОВАНИЯ БРАДИКАРДИИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ ПРИМЕНЯЕТСЯ НАЙДИТЕ ОШИБОЧНЫЙ ОТВЕТ
1. атропин
+2. кордиамин
3. алупент
4. эуфиллин

Вопрос: 097. НАИБОЛЬШИМ ЭФФЕКТОМ ДЛЯ КУПИРОВАНИЯ БРАДИКАРДИИ ПРИ ПОЛНОЙ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЙ БЛОКАДЕ ОБЛАДАЕТ
1. атропин
2. эуфиллин
+3. электрокардиостимуляция
4. допамин

Вопрос: 098. ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ В ОТЛИЧИЕ ОТ ОБОСТРЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ВНЕ КРИЗА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ НАЙДИТЕ ОШИБОЧНЫЙ ОТВЕТ
+1. повышением артериального давления более 160110 мм рт.ст.
2. сильной головной болью
3. тошнотой, рвотой
4. появлением мушек перед глазами

Вопрос: 099. К ХАРАКТЕРНЫМ КЛИНИЧЕСКИМ ПРИЗНАКАМ НЕОСЛОЖНЕННОГО ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА ГИПЕРКИНЕТИЧЕСКОГО ТИПА ОТНОСИТСЯ НАЙДИТЕ ОШИБОЧНЫЙ ОТВЕТ
1. быстрое развитие с преимущественным повышением систолического артериального давления
2. головная боль, дрожь, сердцебиение
3. гиперемия кожных покровов
+4. тошнота, рвота

Вопрос: 100. К ХАРАКТЕРНЫМ КЛИНИЧЕСКИМ ПРИЗНАКАМ НЕОСЛОЖНЕННОГО ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА ГИПОКИНЕТИЧЕСКОГО ТИПА ОТНОСИТСЯ НАЙДИТЕ ОШИБОЧНЫЙ ОТВЕТ
1. медленное развитие с преимущественным повышением диастолического артериального давления
2. длительный анамнез гипертонической болезни
+3. гиперемия кожных покровов
4. тошнота, рвота

Вопрос: 101. ПРЕПАРАТОМ ВЫБОРА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ НЕОСЛОЖНЕННОГО ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ ЯВЛЯЕТСЯ
1. адельфан
2. гипотиазид
+3. каптоприл
4. клофелин

Вопрос: 102. К ОСЛОЖНЕНИЯМ ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА ОТНОСИТСЯ НАЙДИТЕ ОШИБОЧНЫЙ ОТВЕТ
1. острый коронарный синдром
2. острое нарушение мозгового кровообращения
3. отек легких
+4. тромбоэмболия легочной артерии

Вопрос: 103. ПОСТЕПЕННОЕ СНИЖЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ НА 15-25% ОТ ИСХОДНОГО УРОВНЯ В ТЕЧЕНИЕ 30-120 МИНУТ ПРИ ОСЛОЖНЕННОМ ГИПЕРТОНИЧЕСКОМ КРИЗЕ ПОКАЗАНО ПРИ НАЙДИТЕ ОШИБОЧНЫЙ ОТВЕТ
1. остром коронарном синдроме
2. остром нарушении мозгового кровообращения
+3. расслаивающей аневризме аорты
4. эклампсии

Вопрос: 104. ПРЕПАРАТОМ ВЫБОРА ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОМ КРИЗЕ, ОСЛОЖНЕННОМ ГИПЕРТЕНЗИВНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ, ЯВЛЯЕТСЯ
1. пропранолол
+2. эналаприлат
3. дибазол
4. нитропрепарат

Вопрос: 105. ПРЕПАРАТОМ ВЫБОРА ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОМ КРИЗЕ, ОСЛОЖНЕННОМ ОСТРЫМ КОРОНАРНЫМ СИНДРОМОМ, ЯВЛЯЕТСЯ
1. эналаприлат
+2. нитропрепарат
3. магния сульфат
4. пропранолол

Вопрос: 106. ПРЕПАРАТОМ ВЫБОРА ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОМ КРИЗЕ, ОСЛОЖНЕННОМ РАССЛАИВАЮЩЕЙАНЕВРИЗМОЙ АОРТЫ, ЯВЛЯЕТСЯ
1. нитропрепарат
2. эналаприлат
3. магния сульфат
+4. эсмолол

Вопрос: 107. ПРЕПАРАТОМ ВЫБОРА ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОМ КРИЗЕ, ОСЛОЖНЕННОМ ОТЕКОМ ЛЕГКИХ, ЯВЛЯЕТСЯ
+1. фуросемид
2. дибазол
3. магния сульфат
4. пропранолол

Вопрос: 108. ПРИМЕНЕНИЕ КЛОФЕЛИНА ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОМ КРИЗЕ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ ПОКАЗАНО
1. всегда при систолическом артериальном давлении выше 260 мм рт.ст.
+2. при синдроме отмены клофелина
3. всегда при сопутствующем остром коронарном синдроме
4. всегда при сопутствующей гипертонической энцефалопатии

Вопрос: 109. ХАРАКТЕРНЫМ СИМПТОМОМ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЯВЛЯЕТСЯ НАЙДИТЕ ОШИБОЧНЫЙ ОТВЕТ
1. нарастающая одышка
2. ритм галопа при аускультации сердца
3. положение ортопноэ
+4. набухание шейных вен

Вопрос: 110. ОТЕК ЛЕГКИХ ВСЛЕДСТВИЕ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ НАЙДИТЕ ОШИБОЧНЫЙ ОТВЕТ
1. остром инфаркте миокарда
2. гипертоническом кризе
3. сочетанном митральном пороке сердца
+4. недостаточности трехстворчатого клапана сердца

Вопрос: 111. ПРИСТУП УДУШЬЯ И ОБИЛЬНАЯ ПЕНИСТАЯ РОЗОВАЯ МОКРОТА У БОЛЬНОГО НА ФОНЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА ЯВЛЯЮТСЯ ХАРАКТЕРНЫМИ ПРИЗНАКАМИ
+1. отека легких
2. легочного кровотечения
3. тромбоэмболии легочной артерии
4. острой пневмонии

Вопрос: 112. ПРИ КАРДИОГЕННОМ ОТЕКЕ ЛЕГКИХ БЕЗ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПОТЕНЗИИ ПОКАЗАНО ВВЕДЕНИЕ НАЙДИТЕ ОШИБОЧНЫЙ ОТВЕТ
1. морфина
2. нитропрепаратов
3. лазикса
+4. преднизолона

Вопрос: 113. БОЛЬНОЙ С ОТЕКОМ ЛЕГКИХ ТРАНСПОРТИРУЕТСЯ В СТАЦИОНАР НА НОСИЛКАХ В ПОЛОЖЕНИИ
1. на боку
2. горизонтально на спине
+3. на спине с приподнятым головным концом
4. на спине с приподнятым ножным концом

Вопрос: 114. ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРОЯВЛЯЕТСЯ НАЙДИТЕ ОШИБОЧНЫЙ ОТВЕТ
1. увеличением печени
2. отеками нижних конечностей
3. набухшими шейными венами
+4. ритмом галопа при аускультации сердца

Вопрос: 115. БОЛЬ В ОБЛАСТИ ГРУДИ, РАЗВИВШАЯСЯ НА ФОНЕ ВНЕЗАПНО ВОЗНИКШЕЙ ОДЫШКИ, НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ
1. острого перикардита
2. грыжи пищеводного отверстия диафрагмы
3. расслаивающей аневризмы аорты
+4. тромбоэмболии ветвей легочной артерии

Вопрос: 116. К ПРЕДРАСПОЛОГАЮЩИМ ФАКТОРАМ ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ ОТНОСИТСЯ НАЙДИТЕ ОШИБОЧНЫЙ ОТВЕТ
1. тромбоз глубоких вен нижних конечностей
2. фибрилляция предсердий
+3. физическая нагрузка
4. длительная иммобилизация нижних конечностей

Вопрос: 117. МАССИВНАЯ ТРОМБОЭМБОЛИЯ ВЕТВЕЙ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ ПРОЯВЛЯЕТСЯ НАЙДИТЕ ОШИБОЧНЫЙ ОТВЕТ
1. выраженной одышкой
2. цианозом верхней половины тела
+3. спавшимися шейными венами
4. появлением синдрома SIQIII на ЭКГ

Вопрос: 118. К ХАРАКТЕРНЫМ ЭКГ-ПРИЗНАКАМ ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ ОТНОСИТСЯ НАЙДИТЕ ОШИБОЧНЫЙ ОТВЕТ
1. высокий зубец P в отведениях II, III, аVF
+2. монофазная кривая в отведениях I, II, аVL
3. острое развитие неполной или полной блокады правой ножки пучка Гиса
4. синдром SI QIII

Вопрос: 119. ПРИ ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ ПОКАЗАНО ВВЕДЕНИЕ НАЙДИТЕ ОШИБОЧНЫЙ ОТВЕТ
+1. преднизолона
2. гепарина
3. морфина
4. эуфиллина

Вопрос: 120. СИСТОЛИЧЕСКИЙ ШУМ НА ВЕРХУШКЕ СЕРДЦА АУСКУЛЬТАТИВНО ВЫСЛУШИВАЕТСЯ ПРИ
1. аортальном стенозе
2. митральном стенозе
3. недостаточности клапана аорты
+4. недостаточности митрального клапана

Вопрос: 121. ДИАСТОЛИЧЕСКОЕ ДРОЖАНИЕ НА ВЕРХУШКЕ СЕРДЦА КОШАЧЬЕ МУРЛЫКАНЬЕ АУСКУЛЬТАТИВНО ВЫСЛУШИВАЕТСЯ ПРИ
1. аортальном стенозе
+2. митральном стенозе
3. недостаточности клапана аорты
4. недостаточности митрального клапана

Вопрос: 122. ПУЛЬСАЦИЯ СОННЫХ АРТЕРИЙ ОТМЕЧАЕТСЯ ПРИ
1. аортальном стенозе
2. митральном стенозе
+3. недостаточности клапана аорты
4. недостаточности митрального клапана

Вопрос: 123. СИСТОЛИЧЕСКОЕ ДРОЖАНИЕ ВО II МЕЖРЕБЕРЬЕ СПРАВА ОТ ГРУДИНЫ АУСКУЛЬТАТИВНО ВЫСЛУШИВАЕТСЯ ПРИ
+1. стенозе устья аорты
2. митральном стенозе
3. недостаточности клапана аорты
4. недостаточности трехстворчатого клапана

Вопрос: 124. ПРИСТУПЫ ГОЛОВОКРУЖЕНИЯ И ОБМОРОКИ ПРИ УВЕЛИЧЕНИИ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКИ НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ
+1. стеноза устья аорты
2. стеноза правого атриовентрикулярного отверстия
3. недостаточности клапана аорты
4. недостаточности трехстворчатого клапана

Вопрос: 125. СУХОЙ ПЕРИКАРДИТ ПРОЯВЛЯЕТСЯ НАЙДИТЕ ОШИБОЧНЫЙ ОТВЕТ
1. болью в грудной клетке
2. одышкой
3. шумом трения перикарда
+4. глухостью сердечных тонов при аускультации

Вопрос: 126. ЭКГ-ПРИЗНАКОМ ПЕРИКАРДИТА ЯВЛЯЕТСЯ
1. укорочение интервала PQ
2. наличие патологического зубца Q
3. укорочение интервала QТ
+4. подъем сегмента SТ в большинстве отведений

Вопрос: 127. ЭКССУДАТИВНЫЙ ПЕРИКАРДИТ ПРОЯВЛЯЕТСЯ НАЙДИТЕ ОШИБОЧНЫЙ ОТВЕТ
+1. болью в грудной клетке
2. одышкой
3. набуханием шейных вен на вдохе
4. глухостью тонов сердца при аускультации

Вопрос: 128. В СИМПТОМОКОМПЛЕКС ОСТРОЙ ПНЕВМОНИИ ВХОДИТ НАЙДИТЕ ОШИБОЧНЫЙ ОТВЕТ
1. вновь появившийся или усиливающийся кашель
+2. экспираторная одышка
3. боль в грудной клетке, связанная с дыханием
4. лихорадка выше 380 С

Вопрос: 129. ОСТРАЯ ПНЕВМОНИЯ АУСКУЛЬТАТИВНО ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ НАЙДИТЕ ОШИБОЧНЫЙ ОТВЕТ
1. ослаблением везикулярного дыхания на ограниченном участке
2. бронхиальным дыханием
3. крепитацией
+4. влажными крупнопузырчатыми хрипами

Вопрос: 130. КРЕПИТАЦИЯ ВЫСЛУШИВАЕТСЯ
1. при остром бронхите
2. при приступе бронхиальной астмы
3. при экссудативном плеврите
+4. в начальной стадии острой пневмонии

Вопрос: 131 РЖАВЫЙ ХАРАКТЕР МОКРОТЫ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ
1. тромбоэмболии ветвей легочной артерии
2. приступа бронхиальной астмы
+3. острой пневмонии
4. обострения хронической обструктивной болезни легких

Вопрос: 132. ПРИ ОСТРОЙ ПНЕВМОНИИ В ОТЛИЧИЕ ОТ ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ НАБЛЮДАЕТСЯ
1. одышка
+2. боль в грудной клетке, связанная с дыханием
3. мокрота с прожилками крови
4. синдром SI QIII на ЭКГ

Вопрос: 133. СУЛЬФОКАМФОКАИН ПРОТИВОПОКАЗАН ПРИ ПОВЫШЕННОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ К
1. ацетилсалициловой кислоте
2. морфину
+3. новокаину
4. анальгину

Вопрос: 134. БОЛЬ В ГРУДНОЙ КЛЕТКЕ, УСИЛИВАЮЩАЯСЯ ПРИ КАШЛЕ, И ШУМ ТРЕНИЯ ПЛЕВРЫ ПРИ АУСКУЛЬТАЦИИ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ
1. острого бронхита
2. бронхиальной астмы
+3. сухого плеврита
4. экссудативного плеврита

Вопрос: 135. ХАРАКТЕРНЫМ АУСКУЛЬТАТИВНЫМ ПРИЗНАКОМ СУХОГО ПЛЕВРИТА ЯВЛЯЕТСЯ
+1. шум трения плевры
2. ослабление дыхательных шумов
3. крепитация
4. влажные разнокалиберные хрипы

Вопрос: 136. ХАРАКТЕРНЫМ АУСКУЛЬТАТИВНЫМ ПРИЗНАКОМ ЭКССУДАТИВНОГО ПЛЕВРИТА ЯВЛЯЕТСЯ
1. крупнопузырчатые влажные хрипы
2. шум трения плевры
3. крепитация
+4. резкое ослабление дыхания на стороне поражения

Вопрос: 137. ПИКФЛОУМЕТРИЕЙ ИЗМЕРЯЕТСЯ
1. дыхательный объем легких
2. резервный объем легких
3. жизненная емкость легких
+4. пиковая скорость выдоха

Вопрос: 138. ПИКФЛОУМЕТРИЕЙ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ
1. давление в дыхательных путях на вдохе
+2. степень обструкции дыхательных путей
3. насыщение гемоглобина кислородом
4. величина сердечного выброса

Вопрос: 139. ОСНОВНОЙ ЖАЛОБОЙ БОЛЬНОГО ПРИ ПРИСТУПЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ ЯВЛЯЕТСЯ
1. боль в грудной клетке
+2. удушье
3. кашель с гнойной мокротой
4. кровохарканье

Вопрос: 140. ВЕДУЩИМ ПРИЗНАКОМ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ ЯВЛЯЕТСЯ
1. постоянная инспираторная одышка
+2. приступы одышки с удлиненным выдохом
3. лающий кашель
4. боль в грудной клетке, связанная с дыханием

Вопрос: 141. КЛИНИЧЕСКИМ ПРИЗНАКОМ, ОТЛИЧАЮЩИМ ЛЕГКУЮ СТЕПЕНЬ ОБОСТРЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ, ЯВЛЯЕТСЯ НАЙДИТЕ ОШИБОЧНЫЙ ОТВЕТ
1. свободная речь
+2. участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры в покое
3. экспираторная одышка только при физической нагрузке
4. частота пульса менее 100 ударов в минуту

Вопрос: 142. КЛИНИЧЕСКИМ ПРИЗНАКОМ, ОТЛИЧАЮЩИМ СРЕДНЮЮ СТЕПЕНЬ ОБОСТРЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ, ЯВЛЯЕТСЯ НАЙДИТЕ ОШИБОЧНЫЙ ОТВЕТ
+1. симптом немого легкого
2. свистящие хрипы в течение всего выдоха
3. экспираторная одышка при разговоре
4. частота пульса 100-120 ударов в минуту

Вопрос: 143. КЛИНИЧЕСКИМ ПРИЗНАКОМ, ОТЛИЧАЮЩИМ ТЯЖЕЛУЮ СТЕПЕНЬ ОБОСТРЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ, ЯВЛЯЕТСЯ НАЙДИТЕ ОШИБОЧНЫЙ ОТВЕТ
1. экспираторная одышка в покое
2. участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры в покое
3. частота пульса более 120 ударов в минуту
+4. ясное сознание

Вопрос: 144. ПРИ ПРИСТУПЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ В ЛЕГКИХ ПРИ АУСКУЛЬТАЦИИ ВЫСЛУШИВАЮТСЯ
1. влажные крупнопузырчатые хрипы
2. влажные мелкопузырчатые хрипы
3. крепитация
+4. сухие свистящие хрипы

Вопрос: 145. ОПТИМАЛЬНЫМ СПОСОБОМ КУПИРОВАНИЯ ПРИСТУПА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ ЯВЛЯЕТСЯ
1. внутривенное введение эуфиллина
2. ингаляция кислорода
+3. ингаляционное введение бета-2 адреностимуляторов через небулайзер
4. внутривенное введение адреналина

Вопрос: 146. ПРЕПАРАТОМ ВЫБОРА ДЛЯ КУПИРОВАНИЯ ПРИСТУПА УДУШЬЯ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ ЯВЛЯЕТСЯ
+1. беродуал
2. эуфиллин
3. супрастин
4. преднизолон

Вопрос: 147. ПРИ БРОНХООБСТРУКТИВНОМ СИНДРОМЕ ПРОТИВОПОКАЗАНЫ
1. диуретики
2. нитропрепараты
3. антагонисты кальция
+4. бета-адреноблокаторы

Вопрос: 148. АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС ОТЛИЧАЕТСЯ ОТ ПРИСТУПА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ НАЙДИТЕ ОШИБОЧНЫЙ ОТВЕТ
1. наличием парадоксального пульса
2. резистентностью к бета-2 адреностимуляторам
3. определением участков немого легкого при аускультации
+4. экспираторной одышкой

Вопрос: 149. НЕОТЛОЖНАЯ ТЕРАПИЯ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ ВКЛЮЧАЕТ ВВЕДЕНИЕ НАЙДИТЕ ОШИБОЧНЫЙ ОТВЕТ
1. кристаллоидных инфузионных растворов
+2. бета-2 адреностимуляторов через дозируемый ингалятор
3. глюкокортикоидных препаратов
4. эуфиллина

Вопрос: 150. ПРИ АСТМАТИЧЕСКОМ СТАТУСЕ ПРОТИВОПОКАЗАНО ВВЕДЕНИЕ НАЙДИТЕ ОШИБОЧНЫЙ ОТВЕТ
1. бета-адреноблокаторов
2. ацетилсалициловой кислоты
3. наркотических анальгетиков
+4. адреналина

Вопрос: 151. АНТИГИСТАМИННЫЕ ПРЕПАРАТЫ ПРИ АСТМАТИЧЕСКОМ СТАТУСЕ ВЫЗЫВАЮТ
1. тахикардию и мышечную дрожь
2. усиление кашлевого рефлекса
3. резкое угнетение дыхания центрального генеза
+4. сгущение мокроты с затруднением ее эвакуации

Вопрос: 152. ИНГАЛЯЦИЯ 100% КИСЛОРОДА ПРИ АСТМАТИЧЕСКОМ СТАТУСЕ МОЖЕТ ВЫЗВАТЬ
1. резкое возбуждение
+2. временную остановку дыхания
3. учащение дыхания
4. купирование астматического статуса

Вопрос: 153. ПРИ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ НА ЭУФИЛЛИН ПРОТИВОПОКАЗАН
+1. супрастин
2. атропин
3. адреналин
4. преднизолон

Вопрос: 154. ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ ДИАГНОСТИРУЕТСЯ ПО ДАННЫМ ГЛЮКОМЕТРА ГЛЮКОТЕСТА ПРИ СОДЕРЖАНИИ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ УЖЕ МЕНЬШЕ
1. 8,2 ммоль/литр
2. 5,5 ммоль/литр
+3. 3,3 ммоль/литр
4. 2,6 ммоль/литр

Вопрос: 155. ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ ДИАГНОСТИРУЕТСЯ ПО ДАННЫМ ГЛЮКОМЕТРА ГЛЮКОТЕСТА ПРИ СОДЕРЖАНИИ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ УЖЕ БОЛЬШЕ
1. 3,3 ммоль/литр
2. 5,0 ммоль/литр
+3 . 7,0 ммоль/литр
4 . 8,2 ммоль/литр

Вопрос: 156. ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ НАЙДИТЕ ОШИБОЧНЫЙ ОТВЕТ
1. внезапным началом
2. влажными, бледными кожными покровами
3. сохранением тонуса глазных яблок
+4. дыханием Куссмауля

Вопрос: 157. ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ ВНУТРИВЕННО ВВОДИТСЯ
+1. тиамин 100 мг, затем 40 мл 40% раствора глюкозы
2. налоксон 0,4-0,8 мг
3. 40 мл 40% раствора глюкозы вместе с 6-8 ЕД инсулина
4. 200 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 60 капель в минуту

Вопрос: 158. ЕСЛИ ПОСЛЕ ВВЕДЕНИЯ 40 МЛ 40% РАСТВОРА ГЛЮКОЗЫ У БОЛЬНОГО ВОССТАНОВИЛОСЬ СОЗНАНИЕ, В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ НЕОБХОДИМО
1. предложить больному поесть
+2. дополнительно ввести внутривенно 40 мл 40% раствора глюкозы
3. ввести инсулин короткого действия, затем предложить больному поесть
4. ввести поляризующую смесь

Вопрос: 159. КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА ПРОЯВЛЯЕТСЯ НАЙДИТЕ ОШИБОЧНЫЙ ОТВЕТ
+1. внезапным началом
2. сухостью кожных покровов и слизистых
3. снижением тонуса глазных яблок
4. дыханием Куссмауля

Вопрос: 160. ПРИ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЕ В ВЫДЫХАЕМОМ ВОЗДУХЕ ХАРАКТЕРНЫЙ ЗАПАХ
+1. ацетона
2. миндаля
3. алкоголя
4. отсутствует

Вопрос: 161. ПРИ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЕ ДЫХАНИЕ
1. не изменяется
2. редкое с длительными периодами остановки
+3. частое и глубокое
4. частое и поверхностное

Вопрос: 162. ДОГОСПИТАЛЬНАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В
1. инсулинотерапии
+2. инфузии кристаллоидных растворов
3. введении глюкокортикоидов
4. введении лазикса

Вопрос: 163. ДЛЯ РЕГИДРАТАЦИИ ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОМ КЕТОАЦИДОЗЕ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ ПРИМЕНИМ РАСТВО?
1. 10% глюкозы
+2. 0,9% натрия хлорида
3. 4% натрия гидрокарбоната
4. полиглюкина

Вопрос: 164. ХАРАКТЕРНЫМ КЛИНИЧЕСКИМ ПРИЗНАКОМ ТИРЕОТОКСИКОЗА ЯВЛЯЕТСЯ НАЙДИТЕ ОШИБОЧНЫЙ ОТВЕТ
1. эмоциональная лабильность
2. экзофтальм
+3. брадикардия
4. гипергидроз

Вопрос: 165. ХАРАКТЕРНЫМ КЛИНИЧЕСКИМ ПРИЗНАКОМ ТИРЕОТОКСИЧЕСКОГО КРИЗА ЯВЛЯЕТСЯ НАЙДИТЕ ОШИБОЧНЫЙ ОТВЕТ
1. повышение температуры тела, гипергидроз
2. гиперемия лица, экзофтальм
+3. брадикардия
4. тошнота, рвота

Вопрос: 166. ПРИ ТИРЕОТОКСИЧЕСКОМ КРИЗЕ ПРОТИВОПОКАЗАН
1. раствор глюкозы
2. дексаметазон
3. анаприлин
+4. аспирин

Вопрос: 167. ОСТРАЯ НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРОЯВЛЯЕТСЯ НАЙДИТЕ ОШИБОЧНЫЙ ОТВЕТ
1. сухими кожными покровами и слизистыми желто-коричневой окраски
2. резкой слабостью, адинамией
+3. артериальной гипертензией
4. гипогликемией

Вопрос: 168. К ПРИЧИНАМ ОСТРОЙ НАДПОЧЕЧНИКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ОТНОСИТСЯ НАЙДИТЕ ОШИБОЧНЫЙ ОТВЕТ
+1. разовое введение глюкокортикодных препаратов в большой дозе
2. отмена глюкокортикодных препаратов после их длительного применения
3. тяжелое течение инфекционных заболеваний пневмония, менингит и т.п.
4. травматический шок

Вопрос: 169. НЕОТЛОЖНАЯ ТЕРАПИЯ ОСТРОЙ НАДПОЧЕЧНИКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ ВКЛЮЧАЕТ ВВЕДЕНИЕ
+1. глюкокортикоидных препаратов
2. кальция хлорида
3. кордиамина
4. панангина

Диабетическая кетоацидотическая кома

• Что такое Диабетическая кетоацидотическая кома
• Что провоцирует / Причины Диабетической кетоацидотической комы
• Патогенез (что происходит?) во время Диабетической кетоацидотической комы
• Симптомы Диабетической кетоацидотической комы
• Диагностика Диабетической кетоацидотической комы
• Лечение Диабетической кетоацидотической комы
• Профилактика Диабетической кетоацидотической комы
• К каким докторам следует обращаться если у Вас Диабетическая кетоацидотическая кома

Что такое Диабетическая кетоацидотическая кома —

Диабетическая кетоацидотическая кома  – специфическое острое осложнение заболевания, обусловленное абсолютным или резко выраженным относительным дефицитом инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения в нем потребности. Встречаемость этой комы составляет около 40 случаев на 1 тыс. пациентов, а смертность достигает 5-15%, у больных старше 60 лет – 20% даже в специализированных центрах.

Что провоцирует / Причины Диабетической кетоацидотической комы:

Патогенез (что происходит?) во время Диабетической кетоацидотической комы:

Симптомы Диабетической кетоацидотической комы:

Клинически ДКА обычно развивается постепенно, от нескольких часов до нескольких дней. Больные предъявляют жалобы на выраженные сухость во рту, жажду, полиурию, свидетельствующие о нарастании декомпенсации СД. Может регистрироваться потеря массы тела, также обусловленная некомпенсированным течением заболевания на протяжении определенного времени. По мере прогрессирования кетоацидоза появляются такие симптомы, как тошнота и рвота, которые у пациента с СД диктуют необходимость обязательного исследования содержания ацетона в моче. Больные могут жаловаться на сильную боль в животе, в том числе сопровождающуюся симптомами раздражения брюшины (данные проявления могут приводить к ошибочной диагностике острого живота и проведению хирургического вмешательства, ухудшающего состояние больного). Типичным клиническим симптомом развивающейся ДКА является частое глубокое дыхание (дыхание Куссмауля), нередко с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе. При осмотре пациентов наблюдается выраженная дегидратация, проявляющаяся сухостью кожи и слизистых оболочек, снижением тургора кожи. Вследствие уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК) может развиваться ортостатическая гипотензия. Часто у больных отмечаются спутанность и затуманенность сознания, приблизительно в 10% случаев пациенты поступают в стационар в состоянии комы. Наиболее типичным лабораторным проявлением ДКА является гипергликемия, обычно достигающая 28-30 ммоль/л (или 500 мг/дл), хотя содержание глюкозы в крови в некоторых случаях может быть повышено незначительно. На уровень гликемии оказывает влияние также состояние функции почек. Если экскреция глюкозы с мочой нарушена в результате уменьшения ОЦК или ухудшения функции почек, гипергликемия может достигать очень высокого уровня, а также может отмечаться гиперкетонемия. При определении кислотно-щелочного состояния выявляется метаболический ацидоз, характеризующийся низким уровнем рН крови (обычно в пределах 6,8-7,3 в зависимости от тяжести кетоацидоза) и снижением содержания бикарбоната в плазме крови (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз ДКА. Возможны изменения уровней электролитов в крови. Содержание калия в плазме может вначале повышаться в результате перехода его ионов из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза, несмотря на дефицит в организме. Позднее оно снижается как в связи с усиленной потерей электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно > 300 мОсм/кг). Несмотря на снижение общего содержания натрия, хлора, фосфора и магния в организме, уровни данных электролитов в сыворотке крови могут не отражать этого уменьшения. Рост содержания мочевины и креатинина в крови возникает в результате уменьшения ОЦК. Часто отмечаются лейкоцитоз, гипертриглицеридемия и гиперлипопротеинемия, иногда выявляется гиперамилаземия, что иногда заставляет врачей задумываться о возможном диагнозе острого панкреатита, особенно в сочетании с болью в животе. Однако выявляемая амилаза продуцируется в основном в слюнных железах и не является диагностическим критерием панкреатита. Концентрация натрия в плазме снижена вследствие эффекта разведения, поскольку осмотическое действие гипергликемии ведет к увеличению количества внеклеточной жидкости. Уменьшение натрия в крови коррелирует с уровнем гипергликемии – на каждые 100 мг/дл (5,6 ммоль/л) его уровень снижается на 1,6 ммоль/л. Если при ДКА выявляется нормальное содержание натрия в крови, это может свидетельствовать о выраженном дефиците жидкости вследствие дегидратации.

Диагностика Диабетической кетоацидотической комы:

Лечение Диабетической кетоацидотической комы:

Профилактика Диабетической кетоацидотической комы:

К каким докторам следует обращаться если у Вас Диабетическая кетоацидотическая кома:

Другие заболевания из группы Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ:

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Диабетический кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз – декомпенсированная форма сахарного диабета, протекающая с повышением уровня глюкозы и кетоновых тел в крови. Характеризуется жаждой, усиленным мочеиспусканием, сухостью кожи, ацетоновым запахом изо рта, болями в животе. Со стороны ЦНС отмечается появление головных болей, заторможенность, раздражительность, сонливость, вялость. Кетоацидоз диагностируется по данным биохимического исследования крови и мочи (глюкоза, электролиты, кетоновые тела, КОС). Основой лечения являются инсулинотерапия, регидратационные мероприятия и коррекция патологических изменений в электролитном обмене.

Общие сведения

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – острый срыв механизмов регуляции обмена веществ у больных сахарным диабетом, сопровождающийся гипергликемией и кетонемией. Является одним из самых часто встречаемых в эндокринологии осложнений сахарного диабета (СД). Регистрируется примерно в 5-8 случаях на 1000 пациентов с СД 1 типа в год, напрямую связан с качеством оказания медицинской помощи больным сахарным диабетом. Смертность от кетоацидотической комы колeблется в пределах 0,5-5% и зависит от современности госпитализации пациента в стационар. В основном данное осложнение встречается у людей до 30 лет.

Причины диабетического кетоацидоза

Причиной развития острой декомпенсации выступает абсолютная (при сахарном диабете 1 типа) или выраженная относительная (при сахарном диабете 2 типа) инсулиновая недостаточность. Кетоацидоз может являться одним из вариантов манифестации СД 1 типа у пациентов, не знающих о своем диагнозе и не получающих терапию. Если больной уже получает лечение по поводу СД, причинами для развития кетоацидоза могут стать:

• Неадекватная терапия. Включает случаи неправильного подбора оптимальной дозировки инсулина, несвоевременного перевода пациента с таблетированных сахароснижающих препаратов на инъекции гормона, неисправность инсулиновой помпы или шприц-ручки.
• Несоблюдение рекомендаций врача. Диабетический кетоацидоз может возникать, если пациент неправильно корректирует дозировку инсулина в зависимости от уровня гликемии. Патология развивается при использовании просроченных препаратов, утративших свои лечебные свойства, самостоятельном снижении дозировки, самовольной замене инъекций таблетками или полном отказе от сахароснижающей терапии.
• Резкое возрастание потребности в инсулине. Обычно сопровождает такие состояния, как беременность, стресс (особенно у подростков), травмы, инфекционные и воспалительные заболевания, инфаркты и инсульты, сопутствующие патологии эндокринного происхождения (акромегалия, синдром Кушинга и др.), хирургические вмешательства. Причиной кетоацидоза может быть использование некоторых медикаментов, из-за которых возрастает уровень глюкозы в крови (например, глюкокортикостероидов).

В четверти случаев достоверно установить причину не представляется возможным. Развитие осложнения не удается связать ни с одним из провоцирующих факторов.

Основная роль в патогенезе диабетического кетоацидоза отводится недостатку инсулина. Без него глюкоза не может утилизироваться, вследствие чего возникает ситуация, называемая «голодом среди изобилия». То есть глюкозы в организме достаточно, но ее использование невозможно. Параллельно происходит выброс в кровь таких гормонов, как адреналин, кортизол, СТГ, глюкагон, АКТГ, которые только усиливают глюконеогенез, еще сильнее повышая концентрацию углеводов в крови. Как только происходит превышение почечного порога, глюкоза поступает в мочу и начинает выводиться из организма, а вместе с ней выводится значительная часть жидкости и электролитов.

Из-за сгущения крови развивается тканевая гипоксия. Она провоцирует активацию гликолиза по анаэробному пути, из-за чего возрастает содержание лактата в крови. Из-за невозможности его утилизации формируется лактатацидоз. Контринсулярные гормоны запускают процесс липолиза. В печень поступает большое количество жирных кислот, выступающих в качестве альтернативного энергетического источника. Из них образуются кетоновые тела. При диссоциации кетоновых тел развивается ацидоз метаболического типа.

Классификация

По тяжести течения диабетический кетоацидоз разделяют на три степени. Критериями оценки служат лабораторные показатели и наличие или отсутствие сознания у пациента.

• Легкая степень. Глюкоза плазмы 13-15 ммоль/л, pH артериальной крови в пределах от 7,25 до 7,3. Сывороточный бикарбонат от 15 до 18 мэкв/л. Наличие кетоновых тел при анализе мочи и сыворотки крови +. Анионная разница выше 10. Нарушений сознания нет.
• Средняя степень. Глюкоза плазмы в пределах 16-19 ммоль/л. Диапазон кислотности артериальной крови от 7,0 до 7,24. Сывороточный бикарбонат — 10-15 мэкв/л. Кетоновые тела в моче, сыворотке крови ++. Нарушения сознания отсутствуют или отмечается сонливость. Анионная разница более 12.
• Тяжелая степень. Глюкоза плазмы выше 20 ммоль/л. Показатель кислотности артериальной крови менее 7,0. Сывороточный бикарбонат менее 10 мэкв/л. Кетоновые тела в моче и сыворотке крови +++. Анионная разница превышает 14. Есть нарушения сознания в виде сопора или комы.

Симптомы диабетического кетоацидоза

Для ДКА не характерно внезапное развитие. Симптомы патологии обычно формируются в течение нескольких суток, в исключительных случаях возможно их развитие в период до 24 часов. Кетоацидоз при диабете проходит стадии прекомы, начинающейся кетоацидотической комы и полной кетоацидотической комы.

Первыми жалобами пациента, свидетельствующими о состоянии прекомы, являются неутолимая жажда, частое мочеиспускание. Больного беспокоит сухость кожных покровов, их шелушение, неприятное чувство стянутости кожи. При пересыхании слизистых оболочек появляются жалобы на жжение и зуд в носу. Если кетоацидоз формируется в течение длительного времени, возможна сильная потеря веса. Слабость, усталость, потеря работоспособности и аппетита являются характерными жалобами для пациентов, находящихся в состоянии прекомы.

Начинающаяся кетоацидотическая кома сопровождается тошнотой и приступами рвоты, которые не приносят облегчения. Возможно появление болей в животе (псевдоперитонит). Головная боль, раздражительность, сонливость, заторможенность свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс ЦНС. Осмотр пациента позволяет установить наличие ацетонового запаха из ротовой полости и специфического дыхательного ритма (дыхание Куссмауля). Отмечаются тахикардия и артериальная гипотензия. Полной кетоацидотической коме сопутствуют утрата сознания, снижение или полное отсутствие рефлексов, выраженная дегидратация.

Осложнения

Диабетический кетоацидоз может привести к развитию отека легких (в основном вследствие неправильно подобранной инфузионной терапии). Возможны артериальные тромбозы различной локализации в результате чрезмерной потери жидкости и повышения вязкости крови. В редких случаях развивается отек мозга (в основном встречается у детей, часто оканчивается летально). Из-за снижения объема циркулирующей крови формируются шоковые реакции (их развитию способствует ацидоз, сопровождающий инфаркт миокарда). При длительном нахождении в коме нельзя исключать присоединение вторичной инфекции, чаще всего в виде пневмонии.

Диагностика

Диагностика кетоацидоза при СД может представлять сложности. Пациенты с симптомами перитонита, тошнотой и рвотой часто попадают не в эндокринологические, а в хирургические отделения. Чтобы избежать непрофильной госпитализации пациента, проводятся следующие диагностические мероприятия:

• Консультация эндокринолога или диабетолога. На приеме специалист оценивает общее состояние пациента, если сознание сохранено, уточняет жалобы. Первичный осмотр дает информацию о дегидратации кожных покровов и видимых слизистых, снижении тургора мягких тканей, наличии абдоминального синдрома. При осмотре выявляется гипотония, признаки нарушения сознания (сонливость, заторможенность, жалобы на головные боли), запах ацетона, дыхание Куссмауля.
• Лабораторные исследования. При кетоацидозе концентрация глюкозы в кровяной плазме выше 13 ммоль/л. В моче пациента определяется наличие кетоновых тел и глюкозурия (диагностика проводится с использованием специальных тестовых полосок). При исследовании крови выявляется понижение кислотного показателя (менее 7,25), гипонатриемия (менее 135 ммоль/л) и гипокалиемия (менее 3,5 ммоль/л), гиперхолестеринемия (более 5,2 ммоль/л), повышение осмолярности плазмы (более 300 мосм/кг), повышение анионной разницы.

ЭКГ важна для исключения инфаркта миокарда, к которому могут приводить электролитные нарушения. Рентгенография грудной клетки необходима для исключения вторичного инфекционного поражения дыхательных путей. Дифференциальную диагностику диабетической кетоацидотической комы проводят с молочнокислой комой, гипогликемической комой, уремией. Дифдиагностика с гиперосмолярной комой редко имеет клиническое значение, так как принципы лечения пациентов сходны. Если быстрое установление причины потери сознания у больных с сахарным диабетом невозможно, рекомендуется введение глюкозы, чтобы купировать гипогликемию, которая встречается гораздо чаще. Быстрое улучшение или ухудшение состояния человека на фоне введения глюкозы позволяет установить причину потери сознания.

Лечение диабетического кетоацидоза

Лечение кетоацидотического состояния проводится только в условиях стационара, при развитии комы — в условиях палаты интенсивной терапии. Рекомендован пocтeльный режим. Терапия состоит из следующих составляющих:

• Инсулинотерапия. Обязательна коррекция дозы гормона или подбор оптимальной дозировки при первично выявленном сахарном диабете. Лечение должно сопровождаться постоянным контролем уровня гликемии и кетонемии.
• Инфузионная терапия. Проводится по трем основным направлениям: регидратация, коррекция КОС и электролитных нарушений. Используют внутривенное введение хлорида натрия, препаратов калия, гидрокарбоната натрия. Рекомендуется раннее начало. Количество вводимого раствора рассчитывается с учетом возраста и общего состояния больного.
• Лечение сопутствующих патологий. Усугублять состояние пациента с ДКА могут сопутствующие инфаркт, инсульт, инфекционные заболевания. Для лечения инфекционных осложнений показана антибиотикотерапия, при подозрении на сосудистые катастрофы – тромболитическая терапия.
• Мониторинг жизненно-важных показателей. Осуществляется постоянная электрокардиография, пульсоксиметрия, оценка уровня глюкозы и кетоновых тел. Первоначально мониторинг проводят каждые 30-60 минут, а после улучшения состояния пациента каждые 2-4 часа в течение последующих суток.

Сегодня ведутся разработки, направленные на снижение вероятности развития ДКА у больных сахарным диабетом (разpaбатываются препараты инсулина в таблетированных формах, совершенствуются способы доставки лекарства в организм, ведется поиск методов, которые позволили бы восстановить собственную продукцию гормона).

Прогноз и профилактика

При своевременной и эффективной терапии в условиях стационара кетоацидоз удается купировать, прогноз благоприятный. При задержке оказания медицинской помощи патология быстро переходит в кому. Летальность составляет 5%, а у пациентов в возрасте старше 60 лет — до 20%.

Основа профилактики кетоацидоза – это обучение пациентов, страдающих от сахарного диабета. Больные должны быть ознакомлены с симптоматикой осложнения, информированы о необходимости правильного использования инсулина и приборов для его введения, обучены основам контроля над уровнем глюкозы в крови. Человек должен быть максимально осведомлен о своем заболевании. Рекомендуется ведение здорового образа жизни и соблюдение диеты, подобранной эндокринологом. Если развивается симптоматика, присущая диабетическому кетоацидозу, необходимо обратиться к врачам, чтобы избежать негативных последствий.

Диабетический кетоацидоз и гиперосмолярное состояние при сахарном диабете

Опубликовано в журнале:
В мире лекарств »» №3 1999 ОСНОВНЫЕ ПОДХОДЫ К ТЕРАПИИ

Е.Г. СТАРОСТИНА, ДОЦЕНТ КАФЕДРЫ ЭНДОКРИНОЛОГИИ ФАКУЛЬТЕТА УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ МОНИКИ, КАНДИДАТ МЕДИЦИНСКИХ НАУК

Диабетический кетоацидоз (ДКА) — острая диабетическая декомпенсация обмена веществ, проявляющаяся резким повышением уровня глюкозы и концентрации кетоновых тел в крови, появлением их в моче, вне зависимости от степени нарушения сознания больного, и требующая его экстренной госпитализации.

Частота ДКА в европейских странах составляет около 0,0046 случая на одного больного в год (без разделения на диабет I и II типа), а средняя cмepтность при ДКА — 14%. В нашей стране частота ДКА при диабете I типа составляет 0,2-0,26 случая на больного в год (собственные данные за 1990-1992 гг.). Причина острой диабетической декомпенсации обмена веществ — это абсолютная (при сахарном диабете I типа) или выраженная относительная (при сахарном диабете II типа) инсулиновая недостаточность. Ее причинами являются: впервые выявленный диабет I типа (инсулинзависимый); случайное или преднамеренное прерывание инсулинотерапии при диабете I типа; сопутствующие заболевания, операции, травмы и т.д. при диабете обоих типов; вторичное истощение секреции инсулина при длительно текущем диабете II типа (инсулинонезависимом); применение антагонистов инсулина (кортизона, диуретиков, эстрогенов, гестагенов) у больных сахарным диабетом (СД) обоих типов, а также панкреатэктомия у лиц, ранее не страдавших СД.

Читать еще:  Билирубин у новорожденных: норма, причины повышенного уровня

Абсолютный и выраженный относительный недостаток инсулина приводит к существенному повышению концентрации в крови глюкагона — гормона-антагониста инсулина. Поскольку инсулин больше не сдерживает процессы, которые глюкагон стимулирует в печени, продукция глюкозы печенью (суммарный результат распада гликогена и процесса глюконеогенеза) резко усиливается. В то же время утилизация глюкозы печенью, мышцами и жировой тканью в отсутствие инсулина резко снижается. Следствием этих процессов является выраженная гипергликемия. Последняя нарастает и из-за повышения сывороточных концентраций других контринсулярных гормонов — кортизола, адреналина и гормона роста.

При недостатке инсулина усиливается катаболизм белков организма, а образующиеся в результате этого аминокислоты также включаются в глюконеогенез в печени, усугубляя гипергликемию. Массивный распад липидов в жировой ткани, так-же вызванный инсулиновой недостаточностью, приводит к резкому увеличению концентрации свободных жирных кислот (СЖК) в крови. При инсулиновой недостаточности 80% энергии организм получает путем окисления СЖК, что приводит к накоплению побочных продуктов их распада — «кетоновых тел» (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот). Скорость их образования намного превышает скорость их утилизации и почечной экскреции, вследствие чего концентрация кетоновых тел в крови увеличивается. После истощения буферного резерва почек кислотно-щелочное равновесие нарушается, возникает метаболический ацидоз.

Таким образом, глюконеогенез (и его следствие — гипергликемия) и кетогенез (и его следствие — кетоацидоз) являются результатами действия глюкагона в печени, которое разблокируется в условиях инсулиновой недостаточности. Иными словами, исходной причиной образования кетоновых тел при ДКА является недостаток инсулина, обусловливающий усиленный распад жира в собственных жировых депо. Жиры, получаемые с пищей, в усилении кетогенеза не участвуют. Избыток глюкозы, стимулируя осмотический диурез, приводит к опасной для жизни дегидратации. Если больной больше не может выпивать соответствующее количество жидкости, то потеря воды организмом может составлять до 12 л (около 10-15% массы тела, или 20-25% общего количества воды в организме), что ведет к внутриклеточной (на нее приходится две трети) и внеклеточной (одна треть) дегидратации и гиповолемической недостаточности кровообращения. В качестве компенсаторной реакции, направленной на поддержание объема циркулирующей плазмы, увеличивается секреция катехоламинов и альдостерона, что ведет к задержке натрия и способствует усилению выделения калия с мочой. Гипокалиемия — важный компонент метаболических нарушений при ДКА, обусловливающий соответствующие клинические проявления. В конечном итоге, когда недостаточность кровообращения приводит к нарушению почечной перфузии, образование мочи уменьшается, вызывая терминальный быстрый подъем концентрации глюкозы и кетоновых тел в крови.

Выраженная относительная недостаточность инсулина (при диабете II типа) может приводить к особому, гиперосмолярному, типу острой декомпенсации, вплоть до гиперосмолярной комы. При этом имеющейся концентрации инсулина хватает на то, чтобы регулировать липолиз, не допуская развития кетоацидоза. Кетоновые тела не образуются, поэтому нет и таких классических клинических признаков, как рвота, дыхание Куссмауля и запах ацетона. Основные признаки гиперосмолярного состояния — гипергликемия, гипернатриемия и дегидратация. Толчком может стать, например, неконтролируемый прием мочегонных, диарея, рвота и т.д. Нередко наблюдаются и смешанные состояния, т.е. ДКА с явлениями гиперосмолярности или гиперосмолярное состояние с нерезко выраженным кетозом (транзиторной ацетонурией).

Основной фактор, способствующий развитию ДКА — неправильное поведение больных: пропуск или самовольная отмена инъекций инсулина (в том числе с суицидальными намерениями), недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ, невыполнение правил самостоятельного повышения дозы инсулина при интеркуррентных заболеваниях, отсутствие адекватной медицинской помощи.

Всегда, когда у больного сахарным диабетом появляется один или несколько из следующих симптомов — тошнота, рвота, боли в животе, — нужно сразу же определить гликемию и ацетонурию. При ДКА обнаруживаются: высокий сахар крови (более 16-17 ммоль/л, а чаще гораздо выше) и кетоновые тела в моче или сыворотке (от «++» до «+++»). Если мочу для исследования получить нельзя (анурия), кетоз диагностируют по анализу сыворотки больного: каплю неразведенной сыворотки помещают на тест-полоску для экспресс-определения глюкозы крови (например, Глюкохром Д) и сравнивают полученное окрашивание с цветовой шкалой. Неизмерение гликемии любому больному, находящемуся в бессознательном состоянии, является грубой ошибкой и нередко приводит к постановке ошибочных диагнозов «нарушения мозгового кровообращения», «комы неясной этиологии», в то время как у пациента имеется ДКА. К сожалению, на рвоту, как на сигнальный симптом ДКА, тоже часто не обращают внимания. При ДКА нередко отмечается так называемый «диабетический псевдоперитонит», который симулирует симптомы «острого живота», иногда с одновременным повышением амилазы в сыворотке и даже лейкоцитозом, что может привести к диагностической ошибке, вследствие которой пациент с ДКА госпитализируется в инфекционное или хирургическое отделение.

ДКА является показанием к экстренной госпитализации. На догоспитальном этапе, во время трaнcпортировки больного в стационар проводится внутривенная инфузия 0,9% раствора хлорида натрия со скоростью около 1 л/час; внутримышечно вводят 20 ед инсулина короткого действия (ИКД).

В стационаре первичный лабораторный контроль включает экспресс-анализ сахара крови, кетоновых тел в моче или сыворотке, натрия, калия, креатинина сыворотки, общий анализ крови, газоанализ венозной крови, рН крови. В ходе лечения ежечасно должен проводиться экспресс-анализ гликемии, натрия и калия сыворотки, в идеале — газоанализ крови.

Специфическая терапия складывается из четырех важнейших компонентов — инсулинотерапии, регидратации, коррекции электролитных нарушений и коррекции ацидоза.

Заместительная инсулинотерапия — единственный вид этиологического лечения ДКА. Лишь этот анаболический гормон может остановить тяжелые генерализованные катаболические процессы, вызванные его нехваткой. Чтобы достичь оптимально активного уровня инсулина в сыворотке (50-100 микроед/ мл), требуется непрерывная инфузия 4-12 ед инсулина в час. Такая концентрация инсулина в крови угнетает распад жиров и кетогенез, способствует синтезу гликогена и тормозит продукцию глюкозы печенью, тем самым устраняя два самых главных звена патогенеза ДКА. Инсулинотерапия с использованием таких дозировок называется режимом «малых доз». Ранее применяли гораздо более высокие дозы инсулина. Однако доказано, что инсулинотерапия и режиме малых доз сопровождается значительно меньшим риском осложнений, чем в режиме больших доз. Режим малых доз рекомендуется для лечения ДКА, поскольку: а) большие дозы инсулина (16 и более единиц одномоментно) могут слишком резко снизить уровень глюкозы в крови, что может сопровождаться гипогликемией, отеком мозга и рядом других осложнений; б) резкое снижение концентрации глюкозы сопровождается не менее быстрым падением концентрации калия в сыворотке, поэтому при использовании больших доз инсулина опасность гинокалиемии резко увеличивается.

В стационаре инсулинотерапия ДКА всегда должна осуществляться внутривенно в виде длительной инфузии. Вначале внутривенно вводят своего рода «нагрузочную» дозу — 10-14 ед ИКД (лучше человеческого), после чего переходят на введение ИКД методом непрерывной инфузии перфузором со скоростью 4-8 ед в час. Для предотвращения адсорбции инсулина на пластике можно добавить к раствору альбумин человека. Смесь готовят так: к 50 ед ИКД добавляют 2 мл 20% раствора альбумина человека и доводят общий объем до 50 мл 0.9% раствором хлорида натрия.

Если перфузора нег, вливание растворов и других препаратов проводится через обычную инфузионную систему. ИКД вводят один раз в час шприцем, очень медленно, в «резинку» инфузионпой системы, но ни в коем случае не во флакон с раствором, где большая часть инсулина (8-50% дозы) будет сорбироваться на стекле или пластике. Для удобства введения набирают определенное количество единиц ИКД (например, 4-8) в шприц на 2 мл и добирают до 2 мл изотоническим раствором хлорида натрия. При этом объем вводимой смеси увеличивается, что позволяет ввести инсулин медленно — за 2-3 минуты.

Если по каким-то причинам сразу наладить внутривенное введение инсулина невозможно, то его первую инъекцию делают внутримышечно. На действие подкожно введенного инсулина при ДКА, особенно при прекоме или коме, полагаться нельзя, так как при нарушении микроциркуляции его всасывание в кровь и, следовательно, действие совершенно недостаточны.

Дозируют инсулин в соответствии с актуальными показателями сахара в крови. Ежечасно контролируя экспресс-методом, его следует снижать не быстрее, чем на 5,5 ммоль/ л в час. Более быстрое падение уровня гликемии приводит к созданию обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным прострaнcтвом и синдрому осмотического дисбаланса с отеками, в частности с отеком мозга. В первые сутки терапии целесообразно снижать уровень гликемии не более, чем до 13-14 ммоль/л. Как только этот уровень достигнут, параллельно введению инсулина начинают инфузию 5% раствора глюкозы. Введение глюкозы не является методом лечения ДКА как такового, это делается для профилактики гипогликемии на фоне введения инсулина, если больной еще не может принимать пищу. Глюкоза требуется больному лишь как источник энергии, а глюкоза, содержащаяся в крови, возместить эту потребность не может: снижение уровня сахара крови, например, от 44 ммоль/л до 17 ммоль/л обеспечивает организм лишь 25 граммами глюкозы (= 100 ккал). Еще раз подчеркнем, что глюкозу вводят не ранее, чем уровень гликемии снизится до 13-14 ммоль/л, то есть тогда, когда инсулиновая недостаточность практически ликвидирована.

После восстановления сознания больного не следует несколько дней держать на инфузионной терапии. Как только его состояние улучшилось, а гликемия стабильно держится на уровне не более 11-12 ммоль/л, он должен вновь начинать принимать пищу (обязательно углеводы — картофельное пюре, жидкие каши, хлеб), и чем скорее его можно будет перевести на подкожную инсулинотерапию, тем лучше. Подкожно ИКД вначале назначают дробно, по 10-14 ед каждые 4 часа, корректируя дозу в зависимости от уровня гликемии, а затем переходят на применение ИКД и инсулина продленного действия (ИПД). Ацетонурия может сохраняться некоторое время и при хороших показателях углеводного обмена. Для ее полного устранения иногда требуется еще 2-3 дня, причем вводить с этой целью большие дозы инсулина или давать мед не нужно.

Регидратация. При исходно нормальном уровне Na+ в сыворотке (

Диабетический кетоацидоз

Общие сведения

Диабетический кетоацидоз является частным случаем метаболического ацидоза – смещения кислотно-щелочного баланса в организме в сторону повышения кислотности (с латинского acidum — кислота). В тканях накапливаются кислые продукты — кетоны, которые в процессе метаболизма не были подвержены достаточному связыванию или разрушению.

Читать еще:  Белокочанная капуста при панкреатите

Патологическое состояние возникает в связи с нарушениями углеводного обмена, вызванного недостатком инсулина – гормона, помогающего клеткам поглощать глюкозу. При этом в кровотоке концентрация глюкозы и кетоновых или по-другому ацетоновых тел (ацетона, ацетоацетата, бета-оксимасляной кислоты и пр.) значительно превышает физиологически нормальные показатели. Их образование происходит в результате тяжелых нарушений основного и жирового обмена. При отсутствии своевременной помощи изменения ведут к развитию кетоацидотической диабетической комы.

Роль инсулина в гликемии

Глюкоза является универсальным источником энергии для работы всех клеток организма и особенно мозга, при её недостатке в кровотоке начинается расщепление запасов гликогена (гликогенолиз) и активация синтеза эндогенной глюкозы (глюконеогенез). Для переключения тканей на альтернативные источники энергии — сжигание жирных кислот в кровоток выделяется печеночный ацетилкофермент А и повышается содержание кетоновых тел — побочных продуктов расщепления, которые в норме содержатся в минимальном количестве и являются токсичными. Кетоз обычно не вызывает электролитных нарушений, но в процессе декомпенсации происходит развитие метаболического ацидоза и ацетонемического синдрома.

В основе нарушения углеводного обмена лежит дефицит инсулина, который приводит к повышению концентрации глюкозы в крови – гипергликемии на фоне энергетического голодания клеток, а также к осмотическому диурезу, снижению объёма внеклеточной жидкости, вызывающему уменьшение почечного кровотока, потерю электролитов плазмы и дегидратацию. Кроме того, происходит активация липолиза и нарастание количества свободного глицерина, что вместе с усиленной секрецией эндогенной глюкозы в результате неоглюкогенеза и гликогенолиза, дополнительно повышает уровень гипергликемии.

В условиях пониженного энергетического обеспечения тканей организма в печени запускается усиленный кетогенез, но ткани не способны к утилизации такого количества кетонов и происходит нарастание кетонемии. Это проявляется в виде необычного ацетонового запаха изо рта. Когда сверхконцентрации кетоновых тел преодолевают почечный барьер у больных наблюдается кетонурия и усиленная экскреция катионов. Истощение щелочных резервов, используемых для нейтрализации ацетоновых соединений, вызывает развитие ацидоза и патологического состояния прекомы, гипотонии и снижение периферического кровоснабжения.

Схема развития диабетического кетоацидоза

В патогенезе принимают участие контринсулиновые гормоны: благодаря адреналину, кортизолу и гормонам роста тормозится опосредованная инсулином утилизация молекул глюкозы мышечными тканями, усиливаются процессы гликогенолиза, глюконеогенеза, липолиза и подавляются остаточные процессы секреции инсулина.

Классификация

Помимо диабетического кетоацидоза выделяют недиабетический или ацетономический синдром, который обычно встречается у детей и выражается в виде повторных эпизодов рвоты, сменяющихся периодами затихания или исчезновения симптомов. Синдром вызван повышением в плазме концентрации кетоновых тел. Может развиваться беспричинно, на фоне заболеваний или в результате погрешностей диеты – наличия длительных голодных пауз, превалирование в рационе жиров.

Если повышение концентрации кетоновых тел в кровотоке не характеризуется выраженным токсическим эффектом и не сопровождается явлениями дегидратации, то говорят о таком явлении как диабетический кетоз.

Клинически выраженный кетоацидоз – это неотложное состояние, вызванное, в первую очередь, абсолютной или относительной нехваткой инсулина, развивавшейся на протяжении нескольких часов и даже дней, поэтому причинами обычно становится:

• несвоевременное выявление и назначение лечения сахарного диабета первого типа — инсулинозависимого, в основе которого — гибель β-клеток островков Лангерганса в поджелудочной железе;
• использование неправильных доз инсулина, чаще – недостаточных для компенсации инсулинозависимого сахарного диабета;
• нарушение режима адекватной инсулинозаместительной терапии – несвоевременное введение, отказ либо использование некачественных препаратов инсулина;
• инсулинорезистентность — понижение чувствительности тканей к эффектам инсулина;
• прием антагонистов инсулина или препаратов нарушающих углеводный обмен – кортикостероидов, симпатомиметиков, тиазидов, психотропных веществ второй генерации;
• панкреатэктомия – хирургическое удаление поджелудочной железы.

Повышение потребности организма в инсулине может наблюдаться в результате секреции таких контринсулярных гормонов как адреналин, глюкагон, катехоламины, кортизол, СТГ и развиваться:

• при инфекционных заболеваниях, например, при сепсисе, пневмонии, менингите, синусите, периодонтите, холецистите, панкреатите, парапроктите и прочих воспалительных процессах верхних дыхательных и мочепoлoвых путей;
• в результате сопутствующих эндокринных нарушений — тиреотоксикоза, синдрома Кушинга, акромегалии, феохромоцитомы;
• при инфаркте миокарда или инсульте обычно протекающем бессимптомно;
• при медикаментозной терапии глюкокортикоидами, эстрогенами, включая прием гормональных кoнтpaцептивов;
• в стрессовых ситуациях и в результате травм;
• в период беременности, вызван гестационным сахарным диабетом;
• в подростковом возрасте.

В 25% случаев кетоацидоз идиопатический – возникший без видимой причины.

Симптомы диабетического кетоацидоза

Симптомы кетоацидоза – декомпенсированного сахарного диабета характеризуются:

• слабостью;
• потерей веса;
• сильной жаждой – полидипсией;
• увеличением мочеобразования – полиурии и учащенным мочеиспусканием;
• снижением аппетита;
• вялостью, апатичностью и сонливостью;
• тошнотой, иногда с рвотой, имеющей коричневатый цвет и напоминающей «кофейную гущу»;
• нерезкими болями в животе — псевдоперитонитом;
• гипервентиляцией, дыханием Куссмауля — редким, глубоким, шумным с характерным запахом «ацетона».

Анализы и диагностика

Для постановки диагноза бывает достаточно изучения клинической картины. Кроме того, кетоацидоз как стойкий декомпенсированный диабет проявляется в виде:

• повышенного уровня гликемии свыше 15-16 миллимоль/л;
• достижения гликозурии 40-50 г/л и более;
• лейкоцитоза;
• превышения показателя кетонемии свыше 5 миллимоль/л и выявления кетонурии (более ++);
• снижения рН крови ниже 7,35, а также количества стандартного сывороточного бикарбоната до 21 миллимоль/л и меньше.

Лечение кетоацидоза

Чтобы предупредить развитие диабетической кетоацидотической комы при первых признаках кетоацидоза необходимо оказание первой неотложной помощи и госпитализация.

Стационарное лечение начинается с инфузионного введения физиологическкого раствора, например, Рингера и устранения причин спровоцировавших нарушения метаболизма – обычно экстренное введение и коррекции режима, размера доз инсулина. Важно также выявление и лечение заболеваний, которые спровоцировали осложнение диабета. Помимо этого рекомендовано:

• щелочное питье – щелочных минеральных вод, содовых растворов;
• использование очистительных щелочных клизм;
• восполнение дефицита калия, натрия и прочих макроэлементов;
• прием энтеросорбентови гепатопротекторов.

Если у пациента развивается кома гиперосмолярная, то ему показано введение гипотонического (0,45%) раствора натрия хлорида (скорость не более 1 л в час) и последующие мероприятия регидратации, при гиповолемии – рекомендовано использование коллоидных плазмозаменителей.

Диабетический кетоацидоз: причины, симптомы, лечение

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – это потенциально опасное для жизни осложнение сахарного диабета. Признаки и симптомы могут включать рвоту, боль в животе, глубокое затрудненное дыхание, повышенное мочеиспускание, слабость, спyтaнность сознания, а иногда и потеря сознания. Дыхание человека может иметь специфический запах. Начало симптомов обычно быстрое.

Что такое диабетический кетоацидоз

• Диабетический кетоацидоз (ДКА) является результатом обезвоживания связанного с дефицитом инсулина, высоким уровнем сахара в крови и органических кислот, называемых кетонами.
• Диабетический кетоацидоз связан со значительными нарушениями химии тела, которые устраняются при правильной терапии.
• Диабетический кетоацидоз обычно возникает у людей с сахарным диабетом 1-го типа, но также может развиться у любого человека с диабетом.
• Так как сахарный диабет 1 типа обычно поражает людей в возрасте до 25 лет, диабетический кетоацидоз чаще всего встречается в этой возрастной группе, но это состояние может развиться в любом возрасте. Мужчины и женщины затрагиваются в равной степени.

Причины диабетического кетоацидоза

Диабетический кетоацидоз возникает, когда организм человека с сахарным диабетом обезвоживается. Так как в ответ на это происходит стрессовая реакция организма, гормоны начинают расщеплять мышцы, жиры и клетки печени на глюкозу (сахар) и жирные кислоты для использования в качестве топлива. К этим гормонам относятся глюкагон, гормон роста и адреналин. Эти жирные кислоты превращаются в кетоны с помощью процесса, называемого окислением. Организм съедает свои собственные мышцы, жир и клетки печени для получения энергии.

При диабетическом кетоацидозе организм переходит с нормального обмена веществ (с использованием углеводов в качестве топлива) к состоянию голодания (используя жир в качестве топлива). В результате этого возникает повышение уровня сахара в крови, поскольку инсулин недоступен для трaнcпорта глюкозы в клетки для последующего использования. Когда уровень сахара в крови повышается, почки не могут удерживать сбрасываемый в мочу лишний сахар, что приводит к повышенному мочеиспусканию и вызывает обезвоживание. Как правило, у людей с диабетическим кетоацидозом теряется около 10% всей жидкости организма. Также при повышенном мочеиспускании характерна значительная потеря калия и других солей.

Наиболее распространенными причинами развития диабетического кетоацидоза у людей с сахарным диабетом, являются:

• Инфекции, приводящие к диарее, рвоте и/или высокой температуре;
• Пропуск или неправильная доза инсулина;
• Недавно диагностированный или недиагностированный сахарный диабет.

К другим причинам развития диабетического кетоацидоза относятся:

• сердечный приступ (инфаркт)
• инсульт
• травма
• стресс
• злоупотрeбление алкоголем
• злоупотрeбление наркотиками
• хирургическое вмешательство

Лишь низкий процент случаев не имеет идентифицируемой причины.

Симптомы и признаки диабетического кетоацидоза

Человек с диабетическим кетоацидозом может испытывать один или несколько из следующих симптомов:

• чрезмерная жажда
• частое мочеиспускание
• общая слабость
• рвота
• потеря аппетита
• спyтaнность сознания
• боль в животе
• одышка
• дыхание Куссмауля
• больной вид
• сухая кожа
• сухость во рту
• учащение пульса
• низкое кровяное давление
• увеличение частоты дыхания
• характерный фруктовый запах при дыхании
• потеря сознания (диабетическая кетоацидотическая кома)

Когда обращаться за медицинской помощью

Когда вам следует обратиться к врачу:

• Если у вас есть какая-либо форма сахарного диабета, обратитесь к врачу если у вас очень высокий уровень сахара в крови (обычно более 19 ммоль/л) или умеренное повышение, которое не реагирует на лечение на дому.
• Если у вас сахарный диабет и начинается рвота.
• Если у вас сахарный диабет и сильно повысилась температура тела.
• Если вы плохо себя чувствуете, проверьте уровень кетонов в моче домашними тест-полосками. Если уровень кетонов в моче умеренный или высокий, обратитесь к вашему врачу.

Когда вам следует вызвать скорую помощь:

Человек с сахарным диабетом должен быть доставлен в отделение неотложной помощи больницы, если он:

• выглядит сильно больным
• обезвожен
• со значительной спyтaнностью сознания
• очень слаб

Также срочно необходимо вызвать скорую помощь если у человека с сахарным диабетом наблюдается:

• одышка
• боль в гpyди
• сильная боль в животе со рвотой
• высокая температура (выше 38,3°C)

Диагностика диабетического кетоацидоза

Диагноз диабетический кетоацидоз обычно ставится после того, как врач получает историю болезни пациента, проводит физическое обследование и анализирует лабораторные анализы.

Для постановки диагноза будут сделаны анализы крови для документирования уровня сахара, калия, натрия и других электролитов в крови. Также обычно выполняются тесты на уровень кетонов и функции почек вместе с образцом пробы крови (для оценки уровня pH крови).

Другие тесты могут также быть использованы для проверки патологических состояний, которые могут вызвать диабетический кетоацидоз, на основании истории болезни и результатов физического обследования. К этим диагностическим процедypaм относятся:

• рентгенография грудной клетки
• электрокардиограмма (ЭКГ)
• анализ мочи
• компьютерная томография головного мозга (в некоторых случаях)

Читать еще:  Что такое анализ на инсулинорезистентность и как его сдавать

Самопомощь в домашних условиях при диабетическом кетоацидозе

Домашний уход, как правило, направлен на предотвращение диабетического кетоацидоза и снижение умеренно повышенного и высокого уровня сахара в крови.

Если у вас сахарный диабет 1 типа, вы должны следить за своим уровнем сахара в крови, как инструктирует ваш врач. Проверяйте уровень сахара в крови чаще в следующих случаях:

• если вы плохо себя чувствуете
• если вы боретесь с инфекцией
• если у вас недавно была болезнь или вы травмировались

Ваш лечащий врач может рекомендовать лечение умеренно повышенного уровня сахара в крови с помощью дополнительных инъекций короткодействующей формы инсулина. Люди с диабетом должны предварительно организовать режим дополнительных инъекций инсулина, а также более частый мониторинг уровня глюкозы в крови и уровня кетонов в моче для домашнего лечения, когда уровень сахара в крови начнет расти.

Будьте бдительны в отношении признаков инфекции и держите себя хорошо гидратированными, выпивая достаточно жидкости без сахара в течение дня.

Лечение диабетического кетоацидоза

Восполнение жидкости и введение инсулина внутривенно являются первичным и наиболее критически важным начальным лечением диабетического кетоацидоза. Эти два важных шага устраняют обезвоживание, снижают уровень кислотности крови и восстанавливают нормальный баланс сахара и электролитов. Жидкость нужно вводить с умом, избегая чрезмерной скорости ее введения и больших объемов из-за риска развития отека головного мозга. Калий, как правило, добавляют в физраствор для внутривенного введения с целью коррекции истощения этого важного электролита.

Введение инсулина не следует откладывать – его следует назначать в виде непрерывной инфузии (а не в виде болюса — большой дозы, которую дают быстро), чтобы остановить дальнейшее образование кетонов и стабилизировать функцию ткани, путем доставки калия обратно в клетки организма. Когда уровень глюкозы в крови снизился ниже 16 ммоль/л, глюкозу можно вводить совместно с продолжающимся введением инсулина, чтобы избежать развития гипогликемии (низкий уровень сахара в крови).

Люди с диагнозом диабетический кетоацидоз, как правило, принимаются в больницу для лечения в стационаре и могут быть приняты в отделение интенсивной терапии.

Некоторые люди с легким ацидозом с незначительными потерями жидкости и электролитов, которые способны самостоятельно пить жидкость и следовать медицинским инструкциям, могут безопасно лечиться в домашних условиях. Однако они все же нуждаются в последующем наблюдении врача. Лица с сахарным диабетом, испытывающие рвоту, должны быть госпитализированы в больницу или центр неотложной помощи для дальнейшего наблюдения и лечения.

В случаях умеренного обезвоживания с пограничным диабетическим кетоацидозом, вы можете лечиться и уйти домой из отделения неотложной помощи, если вы благонадежны и будете следовать всем указаниям вашего лечащего врача.

Независимо от того, лечитесь ли вы дома или наблюдаетесь в больнице, важно продолжать тщательный мониторинг уровня сахара в крови и уровня кетонов в моче. Повышенный уровень сахара в крови следует контролировать с помощью дополнительных доз инсулина и употрeбления большого количества не содержащих сахара жидкостей.

Долговременный уход должен включать действия, направленные на достижение хорошего контроля уровня сахара в крови. Уход включает скрининг и лечение осложнений сахарного диабета путем сдачи периодических анализов крови на гемоглобин A1C, функцию почек и холестерин, а также ежегодное обследование глаз на диабетическую ретинопатию и регулярный осмотр стоп (для выявления ран или повреждения нервов).

Как предотвратить диабетический кетоацидоз

Действия, которые человек с сахарным диабетом может предпринять для предотвращения развития диабетического кетоацидоза, включают:

• Тщательный мониторинг и контроль сахара в крови, особенно во время инфекции, стресса, травмы или других серьезных заболеваний;
• Дополнительные инъекции инсулина или других лекарств от диабета по указанию вашего врача;
• Обращение к врачу в кратчайшие сроки по мере необходимости.

Прогноз и осложнения лечения

При инвазивных методах лечении большинство людей, у которых развивается диабетический кетоацидоз, могут ожидать полного выздоровления. Смертельные случаи достаточно редки (2% случаев), но могут возникать, когда состояние не лечится.

Также возможно развитие осложнения в связи с инфекцией, инсультом и сердечным приступом. К осложнениям, связанным с лечением диабетического кетоацидоза относятся:

• низкий уровень сахара в крови
• низкий уровень калия
• скопление жидкости в легких (отек легких)
• судорожные припадки
• остановка сердца
• отек головного мозга

Кетоацидоз при сахарном диабете

Диабетический кетоацидоз – что это такое?

Диабетический кетоацидоз является опасным осложнением сахарного диабета, которое может привести к диабетической коме или даже cмepти. Он возникает, когда организм не может использовать сахар (глюкозу) в качестве источника энергии, потому что в организме нет или не хватает гормона инсулина. Вместо глюкозы организм начинает использовать жир в качестве источника пополнения энергии.

Когда жир распадается, отходы, называемые кетонами, начинают накапливаться в организме и отравлять его. Кетоны в больших количествах ядовиты для организма.

Отсутствие неотложной медицинской помощи и лечения при диабетическом кетоацидозе может привести к необратимым последствиям.

Симптомы диабетического кетоацидоза были впервые описаны в 1886 году. До изобретения инсулина в 20-х гг. прошлого века, кетоацидоз практически повсеместно приводил к летальным исходам. В настоящее время cмepтность составляет менее 1% ввиду назначения адекватной и своевременной терапии.

В основном этому заболеванию подвержены больные сахарным диабетом 1 типа, в особенности дети и подростки с плохо компенсированным сахарным диабетом. Кетоацидоз сравнительно редко встречается при сахарном диабете 2 типа.

Дети с сахарным диабетом особенно подвержены кетоацидозу

Лечение кетоацидоза обычно происходит в больнице, в стационарных условиях. Но вы можете избежать госпитализации, если будете знать его предупреждающие знаки, а также проверять на кетоны свою мочу и кровь на регулярной основе.

Если вовремя не вылечить кетоацидоз, может возникнуть кетоацидотическая кома.

Причины возникновения кетоацидоза

Можно выделить следующие причины формирования диабетического кетоацидоза:

1) При впервые выявленном инсулинозависимом сахарном диабете 1 типа кетоацидоз может возникнуть из-за того, что бета-клетки поджелудочный железы больного перестают выpaбатывать эндогенный инсулин, повышая тем самым уровень сахара в крови и создавая нехватку инсулина в организме.

2) Если назначены инъекции инсулина, кетоацидоз может возникнуть из-за неправильной инсулинотерапии (назначены слишком малые дозы инсулина) или нарушения режима лечения (при пропуске инъекций, использовании просроченного инсулина).

Но чаще всего причиной диабетического кетоацидоза является резкое повышение потребности в инсулине у больных с инсулинозависимым сахарным диабетом:

• инфекционное или вирусное заболевание (грипп, ангина, ОРВИ, сепсис, пневмония и др.);
• другие эндокринные нарушения в организме (синдром тиреотоксикоз, синдром Иценко-Кушинга, акромегалия и др.);
• инфаркт миокарда, инсульт;
• беременность;
• стрессовая ситуация, особенно у подростков.

Симптомы и признаки кетоацидоза у детей и взрослых

Симптомы диабетического кетоацидоза обычно развиваются в течение 24 часов.

Ранние признаки (симптомы) диабетического кетоацидоза следующие:

• жажда или сильная сухость во рту;
• частое мочеиспускание;
• высокий уровень сахара в крови;
• наличие большого количества кетонов в моче.

Позже могут появиться следующие симптомы:

• постоянное чувство усталости;
• сухость или покраснение кожи;
• тошнота, рвота или боли в животе (рвота может быть вызвана многими заболеваниями, а не только кетоацидозом. Если рвота продолжается более 2 часов, вызовите врача);
• затрудненное и частое дыхание;
• фруктовый запах изо рта (или запах ацетона);
• трудности с концентрацией внимания, пyтaнное сознание.

Клиническая картина диабетического кетоацидоза:

Уровень сахара в крови

13,8-16 ммоль/л и выше

Гликозурия (наличие сахара в моче)

Кетонемия (наличие кетонов в моче)

0,5-0,7 ммоль/л и более

Наличие кетонурии (ацетонурии) — выраженное присутствие в моче кетоновых тел, а именно ацетона.

Внимание! Кетоацидоз является опасным состоянием при сахарном диабете, требующим немедленного лечения. Сам по себе он не проходит. Если возник какой-либо из перечисленных выше симптомов, немедленно обратитесь к врачу или вызовите скорую помощь.

Диагностика

Диабетический кетоацидоз диагностируется при комбинации гипергликемии (высокого уровня сахара в крови), наличия кетонов в крови или ацетона в моче.

Вы можете проверить наличие кетонов в моче при помощи специальной тест-полоски, похожей на тест-полоску для измерения уровня сахара в крови.

Многие врачи советуют проверять мочу на кетоны, когда уровень сахара в крови повысился до 13,4 ммоль/л. и выше.
Когда вы больны (например, у вас простуда или грипп), проверяйте мочу на кетоны каждые 4-6 часов. И проверяйте каждые 4-6 часов, когда уровень глюкозы в крови выше 13,4 ммоль/л.

Кроме того, проверьтесь на кетоновые тела, есть у вас обнаружились какие-либо симптомы кетоацидоза.

Первая помощь при кетоацидозе

Повышение уровня кетонов в крови крайне опасно для организма больного сахарным диабетом. Вы должны немедленно вызвать врача, если:

• ваши анализы мочи показывают высокий уровень кетонов;
• у вас не только обнаружились кетоны в моче, но и держится высокий уровень сахара в крови;
• ваши анализы мочи показывают высокий уровень кетонов и вас начало тошнить – вырвало более чем в два раза за четыре часа.

Не занимайтесь самолечением при наличии кетонов в моче держится высокий уровень сахара в крови, в данном случае необходимо лечение в рамках лечебного учреждения.

Высокий уровень кетонов в сочетании с высоким уровнем глюкозы в крови означает, что ваш диабет вышел из-под контроля и требуется его немедленная компенсация.

Лечение кетоза и диабетического кетоацидоза

Кетоз является предвестником диабетического кетоацидоза, поэтому он также нуждается в лечении. В рационе ограничиваются жиры. Рекомендуется много пить щелочной жидкости (щелочной минеральной воды или раствора воды с содой).

Из лекарственных препаратов показаны метионин, эссенциале, энтеросорбенты, энтеродез (5 г растворяют в 100 мл теплой воды и выпивают за 1-2 приема).

При лечении кетоацидоза применяется изотонический раствор натрия хлорида

Если кетоз не проходит, можно немного повысить дозу короткого инсулина (под наблюдением врача).

При кетозе назначают недельный курс внутримышечных инъекции кокарбоксилазы и спленина.

Кетоз обычно лечится в домашних условиях под контролем врача, если он не успел эволюционировать в диабетический кетоацидоз.

При выраженном кетозе с явно просматриваемыми признаками декомпенсированного сахарного диабета требуется госпитализация больного.

Наряду с вышеперечисленными лечебными мероприятиями, больному проводят коррекцию дозы инсулина, начинают вводить по 4-6 инъекций простого инсулина в сутки.

При диабетическом кетоацидозе обязательно назначают инфузионную терапию (капельницы) –вводят капельным путем изотонический раствор натрия хлорида (физраствор) с учётом возраста и состояния пациента.

Лазарева Т.С., врач-эндокринолог высшей категории

To diagnose diabetic ketoacidosis in documented diabetes mellitus presents no difficulties. Emphasis should be laid on the cases in which diabetes mellitus is manifestative in the presence of ketoacidosis. Recommendations for treatment of this condition and its complications are given.

И.Ю. Демидова — кафедра эндокринологии ММА им. И.М. Сеченова (зав. — акад. РАМН проф. И.И. Дедов)

I.Yu. Demidova — Department of Endocrinology (Head Prof. I.I.Dedov, Academician of the Russian Academy of Medical Sciences, I.M.Sechenov Moscow Medical Academy

Кетоацидоз и кетоацидотическая кома являются одной из основных причин смерти больных сахарным диабетом (СД) в возрасте до 20 лет. Более 16% пациентов, страдающих инсулинзависимым СД (ИЗСД), умирают именно от кетоацидоза или кетоацидотической комы. Риск летального исхода кетоацидоза особенно возрастает в тех случаях, когда фактором, провоцирующим возникновение данного острого осложнения СД, является тяжелое интеркуррентное заболевание.
   Выявление ИЗСД на ранних стадиях снизило частоту случаев манифестации данного заболевания в состоянии кетоацидоза до 20%. Обучение больных, страдающих СД, принципам самоконтроля и тактике поведения при неотложных состояниях позволило значительно снизить риск возникновения кетоацидоза – до 0, 5-2% случаев в год.
   Изучение нюансов патогенеза кетоацидоза и создание оптимальных схем терапии этого состояния привели к снижению частоты летальных исходов, однако смертность от кетоацидотической комы составляет 7 – 19%, а в неспециализированных лечебных учреждениях этот показатель выше.

Патогенез

   Наиболее частыми провоцирующими факторами декомпенсации СД и развития кетоацидоза являются любые интеркуррентные заболевания (острые воспалительные процессы, обострения хронических заболеваний, инфекционные болезни), хирургические вмешательства, травмы, нарушения режима лечения (введение просроченного или неправильно хранившегося инсулина, ошибки в назначении или введении дозы препарата, неисправность в системах введения инсулина, эмоциональные стрессовые ситуации, беременность и прекращение введения инсулина с суицидальной целью.
   Ведущую роль в патогенезе кетоацидоза играет абсолютная инсулиновая недостаточность, приводящая к снижению утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями и, соответственно гипергликемии, и тяжелому энергетическому голоду в них. Последнее обстоятельство является причиной резкого повышения в крови уровня всех контринсулиновых гормонов (глюкагона, кортизола, катехоламинов, АКТГ, СТГ), стимуляции процессов гликогенолиза, протеолиза и липолиза, поставляющих субстраты для глюконеогенеза в печени и в меньшей степени в почках. Глюконеогенез в сочетании с прямым нарушением утилизации глюкозы тканями в связи с абсолютным дефицитом инсулина является важнейшей причиной быстро нарастающей гипергликемии, повышения осмолярности плазмы, внутриклеточной дегидратации и осмотического диуреза.
   Перечисленные факторы приводят к тяжелой внеклеточной дегидратации, гиповолемическому шоку и к значительным электролитным нарушениям. Дегидратация и гиповолемия являются причиной снижения мозгового, почечного и периферического кровотока, что, в свою очередь, усиливает имеющуюся гипоксию ЦНС и периферических тканей и приводит к развитию олигурии и анурии. Гипоксия периферических тканей способствует активизации в них процессов анаэробного гликолиза и постепенному нарастанию уровня лактата. Относительный дефицит лактатдегидрогеназы при дефиците инсулина и невозможность полной утилизации лактата в цикле Кори являются причиной возникновения лактацидоза при декомпенсации ИЗСД. Дефицит инсулина и резкое повышение концентрации всех контринсулиновых гормонов являются причиной активизации липолиза и мобилизации свободных жирных кислот (СЖК), что способствует активной продукции кетоновых тел. Усиленное образование ацетил-КоА, предшественника ацетоацетата (и ацетона при его декарбоксилировании), и В-гидроксибутирата обеспечивается в данных условиях активным поступлением СЖК в печень вследствие их мобилизации из периферических тканей и преобладанием процессов липолиза над липогенезом в самой клетке печени.
   Быстрое нарастание концентрации кетоновых тел при декомпенсации СД обусловлено не только их усиленной продукцией, но и снижением их периферической утилизации и экскреции с мочой в связи с дегидратацией и олигурией, сменившей полиурию. Диссоциация кетоновых тел сопровождается эквимолярной продукцией ионов водорода. В условиях декомпенсации СД продукция кетоновых тел и, следовательно, образование ионов водорода превышают буферную способность тканей и жидкостей организма, что приводит к развитию тяжелого метаболического ацидоза [1].
   Тяжесть состояния при кетоацидозе обусловлена резкой дегидратацией организма, декомпенсированным метаболическим ацидозом, выраженным дефицитом электролитов (калия, натрия, фосфора, магния и др.), гипоксией, гиперосмолярностью (в большинстве случаев) и нередко сопутствующим интеркуррентным заболеванием.

Клиническая картина

   Кетоацидоз развивается постепенно в течение нескольких дней. При наличии тяжелой сопутствующей инфекции клиническая картина кетоацидоза разворачивается в более сжатые сроки.
   Ранними клиническими симптомами кетоацидоза являются типичные признаки декомпенсации СД, такие как нарастающие сухость слизистых и кожи, жажда, полиурия, впоследствии сменяющаяся олигурией и анурией, слабость, головная боль, сонливость, снижение аппетита, потеря массы тела, появление легкого запаха ацетона в выдыхаемом воздухе. В случае неоказания своевременной помощи метаболические нарушения усугубляются, а описанные выше клинические признаки дополняются неспецифическими симптомами интоксикации и ацидоза, такими как головная боль, головокружение, тошнота и рвота, которая вскоре учащается и приобретает неукротимый характер. Рвотные массы при кетоацидозе нередко имеют кровянисто-коричневатый оттенок и врачи ошибочно принимают это за рвоту “кофейной гущей”. По мере нарастания кетоацидоза запах ацетона в выдыхаемом воздухе усиливается, а дыхание становится частым, шумным и глубоким (респираторная компенсация, дыхание Куссмауля).
   Заслуживает особого внимания симптом, наблюдаемый более чем у половины больных – так называемый “абдоминальный синдром” кетоацидоза, проявляющийся клиникой “острого живота”. Нередко сочетание болей в животе, рвоты и наблюдаемого при кетоацидозе лейкоцитоза приводит к диагностическим ошибкам и недопустимым в данном состоянии хирургическим вмешательствам, часто заканчивающимся летально. Риск подобных ошибок особенно велик в случае манифестации СД в состоянии кетоацидоза.
   При объективном осмотре отмечаются выраженные признаки обезвоживания (в тяжелых случаях больные теряют до 10 – 12% массы тела). Тургор тканей резко снижается. Глазные яблоки становятся мягкими, а кожные покровы и видимые слизистые – сухими. Язык обложен густым коричневым налетом. Мышечный тонус, сухожильные рефлексы, температура тела и артериальное давление снижены. Определяется частый пульс слабого наполнения и напряжения. Печень, как правило, значительно выступает из-под края реберной дуги и болезненна при пальпации. Дыхание Куссмауля сопровождается резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе.
   При осмотре больных в состоянии кетоацидоза необходимо как можно быстрее уточнить причину, спровоцировавшую декомпенсацию СД. При наличии сопутствующего интеркуррентного заболевания следует немедленно приступить к его лечению.
   С первых признаков декомпенсации СД у больных отмечаются признаки сначала легкого, а затем все более и более выраженного угнетения ЦНС. Так, сначала пациенты жалуются на головную боль, становятся раздражительными, а затем – вялыми, апатичными, сонливыми. Развивающееся состояние оглушенности характеризуется снижением уровня бодрствования, замедлением сознательных реакций на раздражители и увеличением периодов сна. По мере усугубления метаболических нарушений состояние оглушенности ступором, часто называемым прекоматозным состоянием, клинически проявляющимся глубоким сном или аналогичной ему по поведенческим реакциям ареактивностью. Конечной стадией нарастающего угнетения ЦНС является кома, характеризующаяся полным отсутствием сознания.
   При исследовании крови определяются гипергликемия, гиперкетонемия, повышение уровня азота мочевины, креатинина и в ряде случаев – лактата. Уровень натрия в плазме обычно снижен. Несмотря на значительную потерю калия с осмотическим диурезом, рвотными массами и стулом, приводящую к выраженному дефициту данного электролита в организме, его концентрация в плазме может быть нормальной или даже слегка повышенной при анурии. При исследовании мочи определяются глюкозурия, кетонурия и протеинурия. Кислотно-основное состояние (КОС) отражает декомпенсированный метаболический ацидоз, причем в тяжелых случаях рН крови опускается ниже 7,0. На ЭКГ могут быть признаки гипоксии миокарда и нарушения проводимости.
   В том случае, если известно о наличии у больного СД, диагностика кетоацидоза и кетоацидотической комы не представляет сложности. Диагноз подтверждается описанной выше клинической картиной, лабораторными показателями (прежде всего гипергликемией, наличием глюкозы и кетоновых тел в моче) и КОС, указывающими на наличие декомпенсированного метаболического ацидоза. В случае манифестации СД сразу в состоянии кетоацидоза или комы прежде всего следует ориентироваться на наличие выраженной дегидратации, признаков ацидоза (дыхание Куссмауля) и значительной потери массы тела за короткий отрезок времени. При этом исследование КОС исключает респираторный алкалоз как причину гипервентиляции и подтверждает наличие у больного метаболического ацидоза. Кроме того, запах ацетона в выдыхаемом воздухе должен навести врача на мысль о наличии у больного именно кетоацидоза. Лактат-ацидоз, уремия, алкогольный кетоацидоз, отравления кислотами, метанолом, этиленгликолем, паральдегидом, салицилатами (остальные причины метаболического ацидоза) не сопровождаются столь выраженной дегидратацией и значительной потерей массы тела, а также проявляются типичной для них клинической картиной. Наличие гипергликемии и кетонурии подтверждает диагноз СД и кетоацидоза.

Лечение

   Лечение больных, находящихся в состоянии декомпенсации СД, а тем более в состоянии кетоацидоза или кетоацидотической комы, должно начинаться немедленно. Пациентов госпитализируют в специализированное отделение, а в состоянии комы – в отделение реанимации.
   Основными целями терапии кетоацидоза являются борьба с дегидратацией и гиповолемическим шоком, восстановление физиологического КОС, нормализация электролитного баланса, ликвидация интоксикации и лечение сопутствующих заболеваний.
   Непосредственно перед началом терапии больному промывают желудок раствором гидрокарбоната натрия. Для контроля функции почек и учета диуреза вводят мочевой катетер. С целью улучшения оксигенации тканей налаживают вдыхание кислорода. Учитывая гипотермию, больного необходмо тепло укрыть, а растворы следует вводить подогретыми.
   Для контроля за эффективностью проводимой терапии до начала лечения контролируют гликемию, рН крови, рСО₂, уровень К, Na, лактата и кетоновых тел в крови, глюкозурию и кетонурию, АД, ЭКГ, уровень гемоглобина, гематокрит, частоту дыхания (ЧД), пульс. В последующем необходимо ежечасно контролировать гликемию, рН крови, рСО₂, АД, ЭКГ, ЧД, пульс. Оценивать прочие показатели можно каждые 2 – 3 ч.
   Важное прогностическое значение (особенно в состоянии комы) имеет оценка реакции зрачков на свет. Слабая реакция или полное ее отсутствие свидетельствует о развившихся структурных изменениях в стволе мозга и низкой вероятности благоприятного исхода заболевания.
   Регидратация очень важна в лечении диабетического кетоацидоза ввиду большой роли обезвоживания в цепочке метаболических расстройств при данном состоянии. Объем потерянной жидкости восполняется физиологическим (или гипотоническим при гиперосмолярности) и 5 – 10% растворами глюкозы. Прекращение инфузионной терапии возможно лишь при полном восстановлении сознания, отсутствии тошноты, рвоты и возможности приема жидкости больным per os. В течение первого часа внутривенно капельно вводят 1 л 0,9% раствора NaCl. При наличии гиперосмолярности физиологический раствор может быть заменен на гипотонический 0,45% раствор NaCl.
   Эффективную осмолярность рассчитывают по следующей формуле:
   Осмолярность = 2 [Na + K (ммоль/л)] + глюкоза крови (мОсм) (ммоль/л), нормальное значение = 297 ± 2 мОсм/л
   В течение следующих двух часов от начала терапии ежечасно вводят по 500 мл 0,9% раствора NaCl. В последующие часы скорость введения жидкости обычно не должна превышать 300 мл/ч. После снижения уровня гликемии ниже 14 ммоль/л физиологический раствор заменяют на 5 – 10% раствор глюкозы и вводят со скоростью, указанной выше. Назначение глюкозы на данном этапе диктуется рядом причин, среди которых главная – поддержание необходимой осмолярности крови. Быстрое снижение уровня гликемии и концентрации прочих высокоосмолярных компонентов крови на фоне инфузионной терапии нередко становится причиной нежелательного быстрого снижения осмолярности плазмы.
   Инсулинотерапию начинают сразу после постановки диагноза кетоацидоза. При лечении кетоацидоза, как и любого другого ургентного состояния при СД, используют инсулин только короткого действия (Актрапид МС, Актрапид НМ, Хумулин Р, Инсуман Рапид и др. ). До нормализации КОС и снижения уровня гликемии ниже 14,0 ммоль/л инсулин вводят только внутривенно капельно или внутримышечно в прямую мышцу живота. По достижении казанного уровня гликемии и нормализации КОС больного переводят на подкожное введение инсулина короткого действия.
   Доза инсулина в первый час лечения составляет 10 ЕД внутривенно струйно или 20 ЕД внутримышечно. В случае сопутствующей тяжелой гнойной инфекции первую дозу инсулина можно увеличить вдвое.
   В последующем ежечасно вводят в среднем по 6 ЕД инсулина короткого действия внутримышечно или вместе с физиологическим раствором NaСl внутривенно капельно. Для этого в отдельную емкость с 0,9% раствором NaCl добавляется 10 ЕД инсулина на каждые 100 мл физиологического раствора. Полученную смесь тщательно взбалтывают. С целью адсорбции инсулина на стенках системы через нее пропускают 50 мл смеси струйно. Применение для этой же цели использовавшихся ранее растворов альбумина в настоящее время считается необязательным. Ежечасно внутривенно капельно вводят 60 мл указанной смеси. В том случае, если в течение первых 2 – 3 ч от начала терапии уровень гликемии не снижается, дозу инсулина в последующий час рекомендуется удвоить.
   При достижении уровня гликемии 12 – 14 ммоль/л дозу вводимого инсулина уменьшают в 2 раза – до 3 ЕД ежечасно (30 мл смеси инсулина и физиологического раствора). На данном этапе терапии возможен перевод больного на внутримышечные инъекции инсулина, однако следует иметь в виду, что используемые инсулиновые шприцы и различные индивидуальные системы для введения гормона снабжены иглами лишь для подкожного введения инсулина.
   Не следует стремиться к снижению уровня гликемии ниже 10 ммоль/л, так как при этом возрастает риск не только гипогликемии, но и прежде всего – гипосмолярности. Тем не менее, если уровень гликемии снижается ниже 10 ммоль/л при сохраняющемся ацидозе, рекомендуется по-прежнему вводить инсулин ежечасно, а дозу снизить до 2 – 3 ЕД/ч. При нормализации КОС (легкая кетонурия при этом может сохраняться) следует перевести больного на подкожное введение инсулина по 6 ЕД каждые 2 ч, а затем – каждые 4 ч в той же дозе.
   При отсутствии кетоацидоза на 2 – 3-и сутки лечения больной может быть переведен на 5 – 6 разовое введение инсулина короткого действия, а в дальнейшем – на обычную комбинированную инсулинотерапию.
   Восстановление электролитного баланса, прежде всего дефицита калия, является важным компонентом комплексного лечения кетоацидоза. Обычно введение КCl начинают через 2 ч от начала инфузионной терапии. Однако если до начала лечения уже имеются ЭКГ- или лабораторные признаки, подтверждающие гипокалиемию при обязательном отсутствии анурии, введение калия можно начинать сразу, так как введение жидкости и инсулина способствует быстрому снижению уровня калия в крови за счет разведения его концентрации и нормализации транспорта калия в клетку.
   Доза раствора KCL, вводимого внутривенно капельно, зависит от концентрации калия в плазме. Так, при уровне калия ниже 3 ммоль/л необходимо вводить 3 г/ч (сухого вещества), при 3 – 4 ммоль/л – 2 г/ч, при 4 – 5 ммоль/л – 1,5 г/ч, при 5 – 6 ммоль/л – 0,5 г/час. По достижении уровня калия в плазме 6 ммоль/л введение раствора KCl следует прекратить.
   Как правило, больные не нуждаются в дополнительной коррекции гипофосфатемии. Вопрос о необходимости введения фосфата калия возникает лишь в том случае, если уровень фосфора в плазме снижается ниже 1 мг%.
   Восстановление КОС начинается буквально с первых минут лечения кетоацидоза, благодаря назначению жидкости и введению инсулина. Восстановление объема жидкости запускает физиологические буферные системы, в частности, восстанавливается способность почек реабсорбировать бикарбонаты. Назначение инсулина подавляет кетогенез и тем самым снижает концентрацию водородных ионов в крови. Однако в ряде случаев встает вопрос о необходимости назначения гидрокарбоната натрия с целью коррекции КОС. Выше было отмечено, что даже значительный периферический метаболический ацидоз далеко не всегда сопровождается столь же выраженным ацидозом ЦНС, благодаря наличию ряда защитно-приспособительных механизмов. По данным J. Ohman и соавт. J. Posner и F. Plum [2], у больных с диабетическим кетоацидозом до начала терапии рН спинномозговой жидкости обычно в пределах нормы. Попытки коррекции ацидоза плазмы с помощью внутривенного введения гидрокарбоната натрия могут привести к быстрому развитию ацидоза ЦНС и резкому ухудшению состояния сознания больного. С учетом описанных побочных явлений при введении соды разработаны очень жесткие критерии назначения гидрокарбоната натрия при диабетическом кетоацидозе. Рассматривать вопрос о целесообразности введения соды следует лишь при уровне рН крови ниже 7,0. Необходимо подчеркнуть, что при этом очень важно осуществлять постоянное мониторирование изменений КОС, а при достижении рН значения 7,0 введение гидрокарбоната следует прекратить. Используют 4% раствор гидрокарбоната натрия из расчета 2,5 мл на 1 кг фактической массы тела внутривенно капельно очень медленно. При введении гидрокарбоната натрия дополнительно внутривенно капельно вводят раствор KCl из расчета 1,5 – 2 г KCl сухого вещества [2].
   В целях лечения или профилактики воспалительных заболеваний назначаются антибиотики широкого спектра действия.
   Для улучшения реологических свойств крови и предотвращения диссеминированного внутрисосудистого свертывания дважды в первые сутки лечения вводят 5000 ЕД гепарина внутривенно под контролем коагулограммы.
   В целях нормализации окислительных процессов добавляют 150 – 200 мл кокарбоксилазы и 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.
   При низком АД и других симптомах шока проводят терапию, направленную на повышение и поддержание АД и сердечной деятельности.
   После выведения больного из состояния кетоацидоза назначают щадящую диету, богатую углеводами, белками, калием. Жиры из рациона питания исключают минимум на неделю.

Осложнения кетоацидоза

   Среди осложнений, возникающих на фоне терапии кетоацидоза, наибольшую опасность представляет отек мозга, который в 70% случаев заканчивается летально (R. Couch и соавт., 1991; A. Glasgow, 1991). Наиболее частой причиной возникновения отека мозга является быстрое снижение осмолярности плазмы и уровня гликемии на фоне проводимой инфузионной терапии и введения инсулина. В случае применения гидрокарбоната натрия в целях коррекции ацидоза создаются дополнительные предпосылки для возникновения этого грозного осложнения. Дисбаланс между рН периферической крови и ликвора способствует повышению давления последнего и облегчает транспорт воды из межклеточного пространства в клетки мозга, осмолярность которых повышена. Обычно отек мозга развивается через 4 – 6 ч от начала терапии диабетического кетоацидоза. В том случае, когда сознание у больного сохранено, признаками начинающегося отека мозга являются ухудшение самочувствия, выраженная головная боль и головокружение, тошнота, рвота, расстройства зрения, а также напряжение глазных яблок, нестабильность гемодинамических показателей, нарастающая лихорадка. Как правило, перечисленные клинические симптомы появляются после “светлого” периода улучшения самочувствия на фоне очевидной положительной динамики лабораторных показателей.
   Значительно сложнее заподозрить начинающийся отек мозга у больных в состоянии кетоацидотической комы. Верным признаком данного осложнения на начальном этапе является отсутствие положительной динамики в состоянии сознания больного на фоне объективного улучшения показателей углеводного обмена. Описанные выше клинические признаки отека мозга сопровождаются снижением или отсутствием реакции зрачков на свет, офтальмоплегией и отеком зрительного нерва. Ультразвуковая энцефалография и компьютерная томография подтверждают диагноз.
   Лечение отека мозга представляет значительно большие трудности, чем диагностика этого состояния. При подтверждении наличия у больного отека мозга назначают осмотические диуретики – внутривенное капельное введение раствора маннитола из расчета 1 – 2 г/кг. Вслед за этим внутривенно струйно вводят 80 – 120 мг лазикса и 10 мл гипертонического раствора натрия хлорида [4]. Вопрос о целесообразности назначения глюкокортикоидов (предпочтение отдается исключительно дексаметазону ввиду его минимальных минералокортикоидных свойств) до конца не решен. Считается, что наибольший эффект от назначения этих гормонов наблюдается при отеке мозга на фоне травмы или опухоли. Однако учитывая способность глюкокортикоидов снижать патологически повышенную проницаемость сосудов и гематоэнцефалического барьера, нормализовывать ионный транспорт через клеточную мембрану и тормозить активность лизосомальных ферментов клеток мозга, вопрос о целесообразности их назначения при отеке мозга при кетоацидозе следует решать индивидуально. К проводимым терапевтическим мероприятиям добавляются гипотермия мозга и активная гипервентиляция легких с целью снижения внутричерепного давления за счет возникающей при этом вазоконстрикции. В ряде случаев следует рассмотреть вопрос о проведении трепанации черепа.
   Среди прочих осложнений кетоацидоза и его терапии следует выделить диссеминированное внутрисосудистое свертывание, отек легких, острую сердечно-сосудистую недостаточность, гипокалиемию, метаболический алкалоз, асфиксию вследствие аспирации желудочного содержимого.
   Строгий контроль показателей гемодинамики, гемостаза, содержание электролитов, изменений осмолярности и неврологических симптомов позволяет заподозрить перечисленные выше осложнения на ранних стадиях и немедленно принять действенные меры, направленные на их ликвидацию.   

Литература:

   1. Krane E. Diabetic Ketoacidosis. Ped Clinics N Amer 1987;34:935–60.
   2. Плам Ф., Познер Дж.Б. Диагностика ступора и комы. Пер.с англ.: Медицина, 1986. – 544 с. илл.
   3. Beaser R. Diabetic emergencies. Joslin Diabetes Center. Lecture Notes. October, 1992:12.
   4. Diabetic ketoacidosis – A Scheme for management. In: Diabetes in the Young. ISGD. Official Bulletin 1990;23:13–5.

Сахарный диабет серьёзное заболевание, при котором происходит нарушение практически всех обменных процессов в организме, что приводит к сбоям в работе различных органов и систем.

Одним из серьёзнейших осложнений сахарного диабета может стать диабетическая кома. Последствия комы при сахарном диабете могут стать фатальными для пострадавшего, если вовремя не оказать срочную медицинскую помощь.

Виды диабетической комы

Существует несколько разновидностей ком при диабете, это связано с тем, что гормональный дисбаланс, возникающий в результате данного заболевания, влияет на многие процессы в организме и в зависимости от перевеса факторов компенсаторных механизмов в ту или иную сторону у диабетика может возникнуть кома:

• Кетоацидотическая;
• Гиперосмолярная;
• Лактацидемическая;
• Гипогликемическая.

Такое разнообразие видов ком характеризует всю тяжесть сахарного диабета, при отсутствии или неполноценном его лечении. Все вышеперечисленные комы являются острыми осложнениями сахарного диабета, однако для развития некоторых из них требуется довольно продолжительный временной интервал. Давайте более подробно разберём каждое состояние и его последствия для организма больного.

Заподозрить ранние симптомы диабетической комы можно при помощи определения сахара крови

Кетоацидотическая

Такой вид комы, несмотря на всю тяжесть состояния, развивается довольно медленно и связан с декомпенсацией обменных процессов в организме диабетика. Кетоацидотическое состояние может возникнуть при относительной или абсолютной инсулиновой недостаточности. Что же такое кетоацидоз?

Под термином диабетический кетоацидоз понимают нарушение метаболизма, в результате которого происходит излишнее накопление в плазме крови глюкозы и кетоновых тел. Это происходит из-за недостаточного количества инсулина в крови, который является своеобразным ключом для проникновения глюкозы в клетки организма.

Механизм развития кетоацидотической комы

В результате нарушения углеводного обмена у клеток начинается дефицит энергии (сахар весь в крови), за счёт чего активируется процесс липолиза – расщепления жиров. Происходит ускорение обмена жирных кислот, что приводит к образованию повышенного числа продуктов метаболизма обмена липидов – кетоновых тел. В норме кетоновые тела выводятся из организма через мочевыделительную систему с мочой, однако быстрый рост концентрации кетоновых тел в крови не может быть компенсирован работой почек, что и приводит к развитию кетоацидотической комы.

Выделяют 3 последовательные стадии развития кетоацидотической комы:

• Умеренный кетоацидоз, может длиться несколько недель. Симптомы слабо выражены.
• Декомпенсация кетоацидоза, начинают нарастать симптомы кетоацидоза.
• Собственно кома.

Симптомы и последствия

Кетоацидотическое состояние – следствие длительной декомпенсации сахарного диабета. Клиника при развитии такой комы носит своеобразный характер и заключается в развитии таких симптомов, как:

• Выраженная слабость и обессиливание.
• Сильная жажда и большой объём выделяемой мочи.
• Сонливость, потеря аппетита, тошнота.
• Запах ацетона при дыхании.
• Румянец на щеках.

В крови у пациентов наблюдается высокий уровень гликемии – более 16 ммоль/л; кетонемия более 0,7 ммоль/л; обнаруживается до 50 г сахара в моче.

Кетоацидотическая кома требует немедленной терапии, в противном случае она может привести к стойкой утрате всех видов рефлекторной дейтельности и глубокому поражению центральной нервной системы.

Гиперосмолярная

Гиперосмолярная кома или по-другому называется гипергликемическая кома – результат значительного повышения концентрации глюкозы в крови больного. Гиперосмолярная кома – крайняя степень нарушения углеводного обмена, при этом происходит повышение осмотического давления в жидкой части крови – плазме, что приводит к нарушению реологических (физических и химических) свойств крови и деятельности всех органов. При гипергликемической коме может отмечаться повышение сахара в крови более 30 ммоль/л при норме не более 6 ммоль/л.

Симптоматика

У пострадавшего отмечается резкое обезвоживание, вплоть до дегидратационного шока. Зачастую до развития гиперосмолярной комы пациент вовсе не знает, что болен сахарным диабетом. Такой вид комы чаще развивается у лиц в возрасте старше 50 лет на фоне скрытого течения сахарного диабета 2 типа, т. е. инсулинорезистентного. Развивается гипергликемическая она постепенно, соответственно и симптоматика нарастает медленно. Основные симптомы:

• Общая слабость;
• Сухость слизистых и жажда;
• Сонливость;
• Учащение мочеиспускания;
• Снижение эластичности кожных покровов;
• Одышка.

Симптомы могут быть замечены далеко не сразу, особенно у мужчин, которые склонны скрывать свои проблемы.

Последствия

При несвоевременной коррекции гипергликемической комы, возможно повреждение головного мозга с присоединением стойких функциональных расстройств со стороны любых органов. Летальность при гиперосмолярной коме достигает 50% и зависит от оперативности выявления данного состояния и начала лечебных мероприятий.

Лактацидемическая

Лактацидемическая кома по-другому называется молочно-кислой и развивается раже остальных видов неотложных состояний при диабете. Лактацидемическая кома наиболее опасное острое состояние, летальность, при которой достигает 75%. Данное состояние может развиться на фоне провоцирующих состояний:

• Массивное кровотечение;
• Инфаркт миокарда;
• Генерализованный инфекционный процесс;
• Тяжёлая физическая нагрузка;
• Почечная или печёночная недостаточность.

В результате лактацидемии в крови происходит расщепление кетоновых тел и пировиноградной кислоты с образованием повышения концентрации лактата и снижения пирувата – химических веществ, сдвигающих кислотно-основной баланс крови в кислую сторону. У 30% пострадавших предварительно отмечается гиперосмолярная кома.

Клиническая картина

Состояние больных быстро ухудшается, наблюдается отрицательная динамика. Начало обычно внезапное, с выраженным развитием симптомов. Диабетики отмечают:

• Выраженную мышечную боль и слабость;
• Сонливость или, наоборот, бессонницу;
• Сильную одышку;
• Боли в животе со рвотой.

При дальнейшем ухудшении состояния могут возникнуть судороги либо арефлексия, связанная с мышечным парезом. Данные симптомы возникают в результате поражения головного мозга из-за энергетического дефицита и нарушения ионного состава плазмы. Даже при правильном и своевременном лечении прогноз у пострадавшего от лактацидемической комы неблагоприятный.

Читайте также:

• Неотложная помощь при гипергликемической коме
• Комы при сахарном диабете и неотложная помощь при них

Гипогликемическая

Самый частый вид комы, который возникает в результате резкого снижения глюкозы в крови. Гипогликемическая кома развивается быстро и чаще поражает больных сахарным диабетом 1 типа при неправильной дозировке инсулина либо при слишком высокой физической активности.

Снижение сахара в крови происходит при неадекватной концентрации инсулина в крови, что приводит к переходу всей глюкозы из плазмы в клетки. В первую очередь от нехватки глюкозы начинает страдать нервная ткань головного мозга, что и характеризует клинику данного состояния.

Симптомы

Гипогликемическая кома сопровождается последовательным развитием симптомов:

• Резкое возникновение чувства голода;
• Быстрое нарастание слабости и сонливости;
• Онемение конечностей;
• Появление дрожи и холодного липкого пота;
• Утрата сознания.
• Редкое дыхание.

Последствия

При быстром оказании экстренной помощи, которая залучается во введении 40% раствора глюкозы внутривенно, гипогликемическая кома быстро купируется, а состояние пострадавшего возвращается к норме. Если рядом с пострадавшим никого нет и развилась гипогликемия, то у пострадавшего могут развиться тяжёлые нарушения деятельности центральной нервной системы, вплоть до деменции и утраты части функций.

Исходя из полученной информации вывод напрашивается сам собой – не стоит рисковать здоровьем, пренебрегая лечением сахарного диабета. Последствия диабетической комы могут быть самыми разнообразными, от лёгкой временной утраты трудоспособности. До глубокой инвалидности и смертельного исхода. Так что внимательно относитесь к своему здоровью, вовремя обследуйтесь и выполняйте рекомендации лечащего врача.