Ошибочная смерть как называется

From Wikipedia, the free encyclopedia

From Wikipedia, the free encyclopedia

«SUNDS» redirects here. For the town in Denmark, see Sunds.

Sudden arrhythmic death syndrome
Other names Sudden adult death syndrome (SADS), bed death, sudden unexpected/unexplained death syndrome (SUDS), sudden unexpected/unexplained nocturnal death syndrome (SUNDS), Sudden Death Syndrome
Ventricular fibrillation.png
A type of a deadly ventricular arrhythmia — Ventricular fibrillation pattern seen on an EKG
Specialty Cardiology Edit this on Wikidata
Causes
  • Ion channelopathies:
    Long QT syndrome (LQTS),
    Brugada syndrome,
    CPVT (catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia),
    PCCD (progressive cardiac conduction defect),
    Early repolarization syndrome,
    Mixed sodium channel disease,
    Short QT syndrome
  • Structural heart disease:
    Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy (ARVC),
    Dilated cardiomyopathy (DCM),
    Hypertrophic cardiomyopathy (HCM),
    Wolff-Parkinson-White Syndrome (WPW),
    Mitral valve prolapse (MVP)
Frequency 14.9 per 100,000 people in Japan
110.8 per 100,000 people in United States[1]

Sudden arrhythmic death syndrome (SADS) is a sudden unexpected death of adolescents and adults, mainly during sleep.[2] One relatively common type is known as Brugada syndrome.[3][4]

The syndrome is rare in most areas around the world but occurs in populations that are culturally and genetically distinct. It was first noted in 1977 among southeast Asian Hmong refugees in the United States and Canada.[5][6] The syndrome was again noted in Singapore when a retrospective survey of records showed that 230 otherwise healthy Thai foreign workers living in Singapore died suddenly of unexplained causes between 1982 and 1990.[7]

Causes[edit]

A sudden death in a young person can be caused by heart disease (including cardiomyopathy, congenital heart disease, myocarditis, genetic connective tissue disorders) or conduction disease (WPW syndrome, etc.), medication-related causes or other causes.[8] Rare diseases called ion channelopathies may play a role such as long QT syndrome (LQTS), Brugada syndrome (BrS), CPVT (catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia), PCCD (progressive cardiac conduction defect), early repolarization syndrome, mixed sodium channel disease, and short QT syndrome.[8] In 20% of cases, no cause of death can be found, even after extensive examination.[8]

In young people with type 1 diabetes, unexplained deaths could be attributed to night time hypoglycemia triggering abnormal heart rhythms or cardiac autonomic neuropathy, a damage to nerves that control the function of the heart.[9]

Medical examiners have taken into account various factors, such as nutrition, toxicology, heart disease, metabolism, and genetics. Although there is no real known definite cause, extensive research showed people 18 years or older were found to have had a hypertrophic cardiomyopathy, a condition in which the heart muscle becomes oddly thickened without any obvious cause.[10] This was the most commonly identified abnormality in sudden death of young adults. In the instances where people experience sudden death, it is most commonly found that they had had CAD (coronary artery disease) or ASCAD (atherosclerotic coronary artery disease), or any level of stress.[10] However, studies reveal that people experienced early symptoms within the week before the terminal event such as chest pain at ~52% of patients, dyspnea at ~22%, syncope at ~7% and ~19% who experienced no symptoms.[10] Scientists have also associated this syndrome with the gene SCN5A that is mutated and affects the function of the heart. A 2011 autopsy-based study found that sudden death was attributed to a cardiac condition in 79.3% of cases, and was unexplained in 20.7%.[10]

In the Philippines, bangungot (or in their term, sudden adult death syndrome) is mainly caused by the Brugada syndrome.[11]

Diagnosis[edit]

Diagnosis can only occur post-mortem.

Prevention[edit]

A 2011 retrospective cohort study using demographic and autopsy data for a 10-year period comprising 15.2 million person-years of active surveillance suggested prevention of sudden death in young adults should focus on evaluation for causes known to be associated with SUD (e.g., primary arrhythmia) among persons less than 35 years old, and emphasise atherosclerotic coronary disease in those older.[10]

A 2003 study found that the only proven way to prevent SADS is with an implantable cardioverter-defibrillator. Oral beta-blockers such as propranolol are ineffective.[12]

Epidemiology[edit]

In 1980, a reported pattern of sudden deaths was brought to the attention of the Centers for Disease Control. The first reported sudden death occurred in 1948 when there were 81 similar deaths of Filipino men in Oahu County, Hawaii. However, it did not become relevant because there was no associated pattern. This syndrome continued to become more significant as years went on. By 1981–1982, the annual rate in the United States was high with 92/100,000 among Laotians-Hmong, 82/100,000 among other Laotian ethnic groups, and 59/100,000 among Cambodians.[13]

In a 2008 study it was found that over half of SADS deaths could be attributed to inherited heart disease: unexplained premature sudden deaths in family, long QT syndrome, Brugada syndrome, arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy and others.[14]

A national SADS study in England, funded by the British Heart Foundation, reported results in a 2007 journal article published in Health.[15] The study surveyed 117 coroners’ jurisdictions in England. Researchers found that deaths from SADS reported by these coroners occurred «predominantly in young males». There were 500 cases a year in England, eight times more than had previously been estimated. Families are more at risk of SADS if they have a genetic cardiac disease. The study recommended that affected families should undergo «specialised cardiological evaluation».[15]

Asia[edit]

Southeast Asian immigrants, who were mostly fleeing the Vietnam War, most often had this syndrome, marking Southeast Asia as the area containing the most people with this fatal syndrome. There are other Asian populations that were affected, such as Filipinos and Chinese Filipinos, Japanese in Japan, and natives of Guam in the United States and Guam.[13] The immigrants with this syndrome were about 33 years old and seemingly healthy, and all but one of the Laotian Hmong refugees were men.[16] The condition appears to primarily affect young Hmong men from Laos (median age 33)[13] and Northeastern Thailand (where the population is mainly of Laotian descent).[17][18]

History[edit]

Map of Thailand highlighting Loei Province

Laotian Hmongs were chosen for the study because they had one of the highest sudden death rates in the United States while sleeping. They were originally from Southern China and the highlands of North Vietnam, Laos, and Thailand. The location that was picked for this study was in Ban Vinai in the Loei Province, which is approximately 15 kilometers from the Lao border. This study took place between October 1982 and June 1983 as this syndrome became more of a pressing issue. Ban Vinai was the location chosen because it had 33,000 refugees in 1982, and the largest number of recorded SADS deaths. Because this syndrome was occurring most commonly in those particular men, researchers found it most beneficial and effective to study the populations they migrated from instead of studying victims and populations in the U.S. Because of local religious practices, the Hmong men in Ban Vinai did not receive autopsies. Therefore, the only results and research obtained were relating to deaths outside of the local religion or geographical area.[13]

An interview was arranged with the next of kin who lived with them, witnessed the death, or found the body. The interviews were open ended and allowed the person who was next of kin to describe what they witnessed and what preceding events they thought were relevant to the victim’s death. The interviewers also collected information such as illness history, the circumstances of the death, demographic background, and history of any sleep disturbances. A genealogy was then created which included all the relatives and their vital status and/or circumstances of death.[13]

Society and culture[edit]

During the 1970s and 1980s, when an outbreak of this syndrome began, many Southeast Asians were not able to worship properly due to the Laotian Civil War. Hmong people believe that when they do not worship properly, do not perform religious rituals properly or forget to sacrifice, the ancestor spirits or the village spirits do not protect them, thus allowing evil spirit to reach them. These attacks induce a nightmare that leads to sleep paralysis, in which the victim is conscious and experiencing pressure on the chest.[16] It is also common to have a REM state that is out of sequence, where there is a mix of brain states that are normally held separate.[16] After the war, the United States government scattered the Hmong refugees across the U.S. in 53 different cities.[16] Once these nightmare visitations began, a shaman was recommended for psychic protection from the spirits of their sleep.[16] However, scattered across 53 different cities, these victims had no access to a shaman who could protect them.

Hmong people believed that rejecting the role of becoming a shaman, they are taken into the spirit world.[clarification needed]

The study author suggested that the Hmong who died were killed by their own beliefs in the spiritual world, otherwise known as Nocturnal pressing spirit attacks. In Indonesia it is called digeuton, which translates to «pressed on» in English.[16] In China it is called bèi guǐ yā (traditional Chinese: 被鬼壓; simplified Chinese: 被鬼压) which translates to «crushed by a ghost» in English.[16] The Dutch call the presence a nachtmerrie, the night-mare.[16] The «merrie» comes from the Middle Dutch mare, an incubus who «lies on people’s chests, suffocating them». This phenomenon is known among the Hmong people of Laos,[19] who ascribe these deaths to a malign spirit, dab tsuam (pronounced «dah chua»), said to take the form of a jealous woman.

Bangungot is depicted in the Philippines as a mythological creature called batibat or bangungot.[20] This hag-like creature sits on the victim’s face or chest so as to immobilize and suffocate him. When this occurs, the victim is usually experiencing sleep paralysis.

English names[edit]

Name Acronym Notes
sudden unexpected death syndrome SUDS
sudden unexplained death syndrome SUDS
sudden unexpected nocturnal death syndrome SUNDS
sudden unexplained nocturnal death syndrome SUNDS
sudden adult death syndrome SADS (parallel in form with SIDS)
sudden arrhythmia death syndrome SADS
sudden arrhythmic death syndrome SADS
sudden arrhythmic cardiac death syndrome
bed death

Names in other languages[edit]

Term Language Notes
lai tai Thai Thai: ใหลตาย; meaning «sleep and die»[17][21]
bangungot or urom Filipino The term originated from the Tagalog word meaning «to rise and moan in sleep».[22] It is also the Tagalog word for nightmare.
dab tsog Hmong[19] dab tsog means «ghost»
dolyeonsa Korean Korean: 돌연사; meaning literally «sudden death»
pokkuri disease Japanese[23]
ya thoom[citation needed] Arabic جاثوم
albarsty (Kyrgyz: албарсты) Kyrgyz

See also[edit]

  • Brugada syndrome
  • Night hag
  • Sleep paralysis
  • Sudden infant death syndrome
  • Sudden unexpected death in epilepsy
  • Sudden unexplained death in childhood
  • Yunnan sudden death syndrome

References[edit]

  1. ^ Yuan, David; Raju, Hariharan (12 September 2019). «Spotlight on sudden arrhythmic death syndrome». Research Reports in Clinical Cardiology. 10: 57–66. doi:10.2147/RRCC.S187480. S2CID 203506307.
  2. ^ Also known as SUDS. See: Reddy PR, Reinier K, Singh T, Mariani R, Gunson K, Jui J, Chugh SS. Physical activity as a trigger of sudden cardiac arrest: The Oregon Sudden Unexpected Death Study. Int J Cardiol. 2008
  3. ^ «Brugada Syndrome». NORD (National Organization for Rare Disorders). 2016. Retrieved 28 October 2017.
  4. ^ «Brugada syndrome». Genetics Home Reference. Retrieved 28 October 2017.
  5. ^ Centers for Disease Control (CDC) (1981). «Sudden, unexpected, nocturnal deaths among Southeast Asian refugees». MMWR. Morbidity and Mortality Weekly Report. 30 (47): 581–589. PMID 6796814.
  6. ^ Parrish RG, Tucker M, Ing R, Encarnacion C, Eberhardt M (1987). «Sudden unexplained death syndrome in Southeast Asian refugees: a review of CDC surveillance». MMWR Surveillance Summaries. 36 (1): 43SS–53SS. PMID 3110586.
  7. ^ Goh KT, Chao TC, Chew CH (1990). «Sudden nocturnal deaths among Thai construction workers in Singapore». Lancet. 335 (8698): 1154. doi:10.1016/0140-6736(90)91153-2. PMID 1971883. S2CID 46669256.
  8. ^ a b c Elijah R Behr (2010). When a young person dies suddenly (PDF) (4 ed.). Cardiac Risk in the Young — CRY. Archived from the original on 20 July 2014.
  9. ^ «Dead in bed syndrome — a term used to describe the sudden unexplained deaths of young people with type 1 diabetes». Diabetes. 10 June 2022 [Originally written 15 January 2019].
  10. ^ a b c d e Eckart, Robert E.; Shry, Eric A.; Burke, Allen P.; McNear, Jennifer A.; Appel, David A.; Castillo-Rojas, Laudino M.; Avedissian, Lena; Pearse, Lisa A.; Potter, Robert N. (2011). «Sudden Death in Young Adults». Journal of the American College of Cardiology. 58 (12): 1254–1261. doi:10.1016/j.jacc.2011.01.049. PMID 21903060.
  11. ^ Tessa R. Salazar (19 June 2004). «Bangungot’ in family? See a heart specialist». Inquirer News Service. Archived from the original on 30 June 2004.
  12. ^ Nademanee K, Veerakul G, Mower M, et al. (2003). «Defibrillator Versus beta-Blockers for Unexplained Death in Thailand (DEBUT): a randomized clinical trial». Circulation. 107 (17): 2221–6. doi:10.1161/01.CIR.0000066319.56234.C8. PMID 12695290.
  13. ^ a b c d e Munger, Ronald (September 1987). «Sudden Death in Sleep of Laotian-Hmong Refugees in Thailand: A Case-Control Study». American Journal of Public Health. 77 (9): 1187–1190. doi:10.2105/ajph.77.9.1187. PMC 1647019. PMID 3618851.
  14. ^ Behr, Elijah R.; Dalageorgou, Chrysoula; Christiansen, Michael; Syrris, Petros; Hughes, Sian; Tome Esteban, Maria T.; Rowland, Edward; Jeffery, Steve; McKenna, William J. (July 2008). «Sudden arrhythmic death syndrome: familial evaluation identifies inheritable heart disease in the majority of families». European Heart Journal. 29 (13): 1670–1680. doi:10.1093/eurheartj/ehn219. PMID 18508782.
  15. ^ a b Behr, E. R.; Casey, A.; Sheppard, M.; Wright, M.; Bowker, T. J.; Davies, M. J.; McKenna, W. J.; Wood, D. A. (1 May 2007). «Sudden arrhythmic death syndrome: a national survey of sudden unexplained cardiac death». Heart. 93 (5): 601–605. doi:10.1136/hrt.2006.099598. ISSN 1355-6037. PMC 1955564. PMID 17237131. Retrieved 5 June 2022.
  16. ^ a b c d e f g h Madrigal, Alexis C. (14 September 2011). «The Dark Side of the Placebo Effect: When Intense Belief Kills». The Atlantic. Retrieved 24 April 2016.
  17. ^ a b Tatsanavivat P, Chiravatkul A, Klungboonkrong V, Chaisiri S, Jarerntanyaruk L, Munger RG, Saowakontha S (1992). «Sudden and unexplained deaths in sleep (Laitai) of young men in rural northeastern Thailand». Int J Epidemiol. 21 (5): 904–10. doi:10.1093/ije/21.5.904. PMID 1468851.
  18. ^ Tungsanga K, Sriboonlue P (1993). «Sudden unexplained death syndrome in north-east Thailand». International Journal of Epidemiology. 22 (1): 81–7. doi:10.1093/ije/22.1.81. PMID 8449651.
  19. ^ a b Adler SR (1995). «Refugee stress and folk belief: Hmong sudden deaths». Social Science & Medicine. 40 (12): 1623–9. doi:10.1016/0277-9536(94)00347-V. PMID 7660175.
  20. ^ «BATIBAT | BANGUNGOT — Frightened To Death By Nightmares • THE ASWANG PROJECT». THE ASWANG PROJECT. 16 February 2016. Retrieved 17 February 2021.
  21. ^ Himmunngan P, Sangwatanaroj S, Petmitr S, Viroonudomphol D, Siriyong P, Patmasiriwat P (March 2006). «HLa-class II (DRB & DQB1) in Thai sudden unexplained death syndrome (Thai SUDS) families (Lai-Tai families)». Southeast Asian J. Trop. Med. Public Health. 37 (2): 357–65. PMID 17124999.
  22. ^ Munger, Ronald G.; Booton, Elizabeth A. (1998). «Bangungut in Manila: sudden and unexplained death in sleep of adult Filipinos» (PDF). International Journal of Epidemiology. 27 (4): 677–684. doi:10.1093/ije/27.4.677. PMID 9758125. Archived from the original (PDF) on 30 September 2015.
  23. ^ Gotoh K (1976). «A histopathological study on the conduction system of the so-called «Pokkuri disease» (sudden unexpected cardiac death of unknown origin in Japan)». Jpn Circ J. 40 (7): 753–68. doi:10.1253/jcj.40.753. PMID 966364.

Further reading[edit]

  • Agence France Presse (8 April 2002). «Sleeping death syndrome terrorises young men». The Borneo Post.
  • Center for Disease Control (23 September 1988). «Sudden Unexplained Death Syndrome Among Southeast Asian Refugees». MMWR.

External links[edit]

From Wikipedia, the free encyclopedia

«SUNDS» redirects here. For the town in Denmark, see Sunds.

Sudden arrhythmic death syndrome
Other names Sudden adult death syndrome (SADS), bed death, sudden unexpected/unexplained death syndrome (SUDS), sudden unexpected/unexplained nocturnal death syndrome (SUNDS), Sudden Death Syndrome
Ventricular fibrillation.png
A type of a deadly ventricular arrhythmia — Ventricular fibrillation pattern seen on an EKG
Specialty Cardiology Edit this on Wikidata
Causes
  • Ion channelopathies:
    Long QT syndrome (LQTS),
    Brugada syndrome,
    CPVT (catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia),
    PCCD (progressive cardiac conduction defect),
    Early repolarization syndrome,
    Mixed sodium channel disease,
    Short QT syndrome
  • Structural heart disease:
    Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy (ARVC),
    Dilated cardiomyopathy (DCM),
    Hypertrophic cardiomyopathy (HCM),
    Wolff-Parkinson-White Syndrome (WPW),
    Mitral valve prolapse (MVP)
Frequency 14.9 per 100,000 people in Japan
110.8 per 100,000 people in United States[1]

Sudden arrhythmic death syndrome (SADS) is a sudden unexpected death of adolescents and adults, mainly during sleep.[2] One relatively common type is known as Brugada syndrome.[3][4]

The syndrome is rare in most areas around the world but occurs in populations that are culturally and genetically distinct. It was first noted in 1977 among southeast Asian Hmong refugees in the United States and Canada.[5][6] The syndrome was again noted in Singapore when a retrospective survey of records showed that 230 otherwise healthy Thai foreign workers living in Singapore died suddenly of unexplained causes between 1982 and 1990.[7]

Causes[edit]

A sudden death in a young person can be caused by heart disease (including cardiomyopathy, congenital heart disease, myocarditis, genetic connective tissue disorders) or conduction disease (WPW syndrome, etc.), medication-related causes or other causes.[8] Rare diseases called ion channelopathies may play a role such as long QT syndrome (LQTS), Brugada syndrome (BrS), CPVT (catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia), PCCD (progressive cardiac conduction defect), early repolarization syndrome, mixed sodium channel disease, and short QT syndrome.[8] In 20% of cases, no cause of death can be found, even after extensive examination.[8]

In young people with type 1 diabetes, unexplained deaths could be attributed to night time hypoglycemia triggering abnormal heart rhythms or cardiac autonomic neuropathy, a damage to nerves that control the function of the heart.[9]

Medical examiners have taken into account various factors, such as nutrition, toxicology, heart disease, metabolism, and genetics. Although there is no real known definite cause, extensive research showed people 18 years or older were found to have had a hypertrophic cardiomyopathy, a condition in which the heart muscle becomes oddly thickened without any obvious cause.[10] This was the most commonly identified abnormality in sudden death of young adults. In the instances where people experience sudden death, it is most commonly found that they had had CAD (coronary artery disease) or ASCAD (atherosclerotic coronary artery disease), or any level of stress.[10] However, studies reveal that people experienced early symptoms within the week before the terminal event such as chest pain at ~52% of patients, dyspnea at ~22%, syncope at ~7% and ~19% who experienced no symptoms.[10] Scientists have also associated this syndrome with the gene SCN5A that is mutated and affects the function of the heart. A 2011 autopsy-based study found that sudden death was attributed to a cardiac condition in 79.3% of cases, and was unexplained in 20.7%.[10]

In the Philippines, bangungot (or in their term, sudden adult death syndrome) is mainly caused by the Brugada syndrome.[11]

Diagnosis[edit]

Diagnosis can only occur post-mortem.

Prevention[edit]

A 2011 retrospective cohort study using demographic and autopsy data for a 10-year period comprising 15.2 million person-years of active surveillance suggested prevention of sudden death in young adults should focus on evaluation for causes known to be associated with SUD (e.g., primary arrhythmia) among persons less than 35 years old, and emphasise atherosclerotic coronary disease in those older.[10]

A 2003 study found that the only proven way to prevent SADS is with an implantable cardioverter-defibrillator. Oral beta-blockers such as propranolol are ineffective.[12]

Epidemiology[edit]

In 1980, a reported pattern of sudden deaths was brought to the attention of the Centers for Disease Control. The first reported sudden death occurred in 1948 when there were 81 similar deaths of Filipino men in Oahu County, Hawaii. However, it did not become relevant because there was no associated pattern. This syndrome continued to become more significant as years went on. By 1981–1982, the annual rate in the United States was high with 92/100,000 among Laotians-Hmong, 82/100,000 among other Laotian ethnic groups, and 59/100,000 among Cambodians.[13]

In a 2008 study it was found that over half of SADS deaths could be attributed to inherited heart disease: unexplained premature sudden deaths in family, long QT syndrome, Brugada syndrome, arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy and others.[14]

A national SADS study in England, funded by the British Heart Foundation, reported results in a 2007 journal article published in Health.[15] The study surveyed 117 coroners’ jurisdictions in England. Researchers found that deaths from SADS reported by these coroners occurred «predominantly in young males». There were 500 cases a year in England, eight times more than had previously been estimated. Families are more at risk of SADS if they have a genetic cardiac disease. The study recommended that affected families should undergo «specialised cardiological evaluation».[15]

Asia[edit]

Southeast Asian immigrants, who were mostly fleeing the Vietnam War, most often had this syndrome, marking Southeast Asia as the area containing the most people with this fatal syndrome. There are other Asian populations that were affected, such as Filipinos and Chinese Filipinos, Japanese in Japan, and natives of Guam in the United States and Guam.[13] The immigrants with this syndrome were about 33 years old and seemingly healthy, and all but one of the Laotian Hmong refugees were men.[16] The condition appears to primarily affect young Hmong men from Laos (median age 33)[13] and Northeastern Thailand (where the population is mainly of Laotian descent).[17][18]

History[edit]

Map of Thailand highlighting Loei Province

Laotian Hmongs were chosen for the study because they had one of the highest sudden death rates in the United States while sleeping. They were originally from Southern China and the highlands of North Vietnam, Laos, and Thailand. The location that was picked for this study was in Ban Vinai in the Loei Province, which is approximately 15 kilometers from the Lao border. This study took place between October 1982 and June 1983 as this syndrome became more of a pressing issue. Ban Vinai was the location chosen because it had 33,000 refugees in 1982, and the largest number of recorded SADS deaths. Because this syndrome was occurring most commonly in those particular men, researchers found it most beneficial and effective to study the populations they migrated from instead of studying victims and populations in the U.S. Because of local religious practices, the Hmong men in Ban Vinai did not receive autopsies. Therefore, the only results and research obtained were relating to deaths outside of the local religion or geographical area.[13]

An interview was arranged with the next of kin who lived with them, witnessed the death, or found the body. The interviews were open ended and allowed the person who was next of kin to describe what they witnessed and what preceding events they thought were relevant to the victim’s death. The interviewers also collected information such as illness history, the circumstances of the death, demographic background, and history of any sleep disturbances. A genealogy was then created which included all the relatives and their vital status and/or circumstances of death.[13]

Society and culture[edit]

During the 1970s and 1980s, when an outbreak of this syndrome began, many Southeast Asians were not able to worship properly due to the Laotian Civil War. Hmong people believe that when they do not worship properly, do not perform religious rituals properly or forget to sacrifice, the ancestor spirits or the village spirits do not protect them, thus allowing evil spirit to reach them. These attacks induce a nightmare that leads to sleep paralysis, in which the victim is conscious and experiencing pressure on the chest.[16] It is also common to have a REM state that is out of sequence, where there is a mix of brain states that are normally held separate.[16] After the war, the United States government scattered the Hmong refugees across the U.S. in 53 different cities.[16] Once these nightmare visitations began, a shaman was recommended for psychic protection from the spirits of their sleep.[16] However, scattered across 53 different cities, these victims had no access to a shaman who could protect them.

Hmong people believed that rejecting the role of becoming a shaman, they are taken into the spirit world.[clarification needed]

The study author suggested that the Hmong who died were killed by their own beliefs in the spiritual world, otherwise known as Nocturnal pressing spirit attacks. In Indonesia it is called digeuton, which translates to «pressed on» in English.[16] In China it is called bèi guǐ yā (traditional Chinese: 被鬼壓; simplified Chinese: 被鬼压) which translates to «crushed by a ghost» in English.[16] The Dutch call the presence a nachtmerrie, the night-mare.[16] The «merrie» comes from the Middle Dutch mare, an incubus who «lies on people’s chests, suffocating them». This phenomenon is known among the Hmong people of Laos,[19] who ascribe these deaths to a malign spirit, dab tsuam (pronounced «dah chua»), said to take the form of a jealous woman.

Bangungot is depicted in the Philippines as a mythological creature called batibat or bangungot.[20] This hag-like creature sits on the victim’s face or chest so as to immobilize and suffocate him. When this occurs, the victim is usually experiencing sleep paralysis.

English names[edit]

Name Acronym Notes
sudden unexpected death syndrome SUDS
sudden unexplained death syndrome SUDS
sudden unexpected nocturnal death syndrome SUNDS
sudden unexplained nocturnal death syndrome SUNDS
sudden adult death syndrome SADS (parallel in form with SIDS)
sudden arrhythmia death syndrome SADS
sudden arrhythmic death syndrome SADS
sudden arrhythmic cardiac death syndrome
bed death

Names in other languages[edit]

Term Language Notes
lai tai Thai Thai: ใหลตาย; meaning «sleep and die»[17][21]
bangungot or urom Filipino The term originated from the Tagalog word meaning «to rise and moan in sleep».[22] It is also the Tagalog word for nightmare.
dab tsog Hmong[19] dab tsog means «ghost»
dolyeonsa Korean Korean: 돌연사; meaning literally «sudden death»
pokkuri disease Japanese[23]
ya thoom[citation needed] Arabic جاثوم
albarsty (Kyrgyz: албарсты) Kyrgyz

See also[edit]

  • Brugada syndrome
  • Night hag
  • Sleep paralysis
  • Sudden infant death syndrome
  • Sudden unexpected death in epilepsy
  • Sudden unexplained death in childhood
  • Yunnan sudden death syndrome

References[edit]

  1. ^ Yuan, David; Raju, Hariharan (12 September 2019). «Spotlight on sudden arrhythmic death syndrome». Research Reports in Clinical Cardiology. 10: 57–66. doi:10.2147/RRCC.S187480. S2CID 203506307.
  2. ^ Also known as SUDS. See: Reddy PR, Reinier K, Singh T, Mariani R, Gunson K, Jui J, Chugh SS. Physical activity as a trigger of sudden cardiac arrest: The Oregon Sudden Unexpected Death Study. Int J Cardiol. 2008
  3. ^ «Brugada Syndrome». NORD (National Organization for Rare Disorders). 2016. Retrieved 28 October 2017.
  4. ^ «Brugada syndrome». Genetics Home Reference. Retrieved 28 October 2017.
  5. ^ Centers for Disease Control (CDC) (1981). «Sudden, unexpected, nocturnal deaths among Southeast Asian refugees». MMWR. Morbidity and Mortality Weekly Report. 30 (47): 581–589. PMID 6796814.
  6. ^ Parrish RG, Tucker M, Ing R, Encarnacion C, Eberhardt M (1987). «Sudden unexplained death syndrome in Southeast Asian refugees: a review of CDC surveillance». MMWR Surveillance Summaries. 36 (1): 43SS–53SS. PMID 3110586.
  7. ^ Goh KT, Chao TC, Chew CH (1990). «Sudden nocturnal deaths among Thai construction workers in Singapore». Lancet. 335 (8698): 1154. doi:10.1016/0140-6736(90)91153-2. PMID 1971883. S2CID 46669256.
  8. ^ a b c Elijah R Behr (2010). When a young person dies suddenly (PDF) (4 ed.). Cardiac Risk in the Young — CRY. Archived from the original on 20 July 2014.
  9. ^ «Dead in bed syndrome — a term used to describe the sudden unexplained deaths of young people with type 1 diabetes». Diabetes. 10 June 2022 [Originally written 15 January 2019].
  10. ^ a b c d e Eckart, Robert E.; Shry, Eric A.; Burke, Allen P.; McNear, Jennifer A.; Appel, David A.; Castillo-Rojas, Laudino M.; Avedissian, Lena; Pearse, Lisa A.; Potter, Robert N. (2011). «Sudden Death in Young Adults». Journal of the American College of Cardiology. 58 (12): 1254–1261. doi:10.1016/j.jacc.2011.01.049. PMID 21903060.
  11. ^ Tessa R. Salazar (19 June 2004). «Bangungot’ in family? See a heart specialist». Inquirer News Service. Archived from the original on 30 June 2004.
  12. ^ Nademanee K, Veerakul G, Mower M, et al. (2003). «Defibrillator Versus beta-Blockers for Unexplained Death in Thailand (DEBUT): a randomized clinical trial». Circulation. 107 (17): 2221–6. doi:10.1161/01.CIR.0000066319.56234.C8. PMID 12695290.
  13. ^ a b c d e Munger, Ronald (September 1987). «Sudden Death in Sleep of Laotian-Hmong Refugees in Thailand: A Case-Control Study». American Journal of Public Health. 77 (9): 1187–1190. doi:10.2105/ajph.77.9.1187. PMC 1647019. PMID 3618851.
  14. ^ Behr, Elijah R.; Dalageorgou, Chrysoula; Christiansen, Michael; Syrris, Petros; Hughes, Sian; Tome Esteban, Maria T.; Rowland, Edward; Jeffery, Steve; McKenna, William J. (July 2008). «Sudden arrhythmic death syndrome: familial evaluation identifies inheritable heart disease in the majority of families». European Heart Journal. 29 (13): 1670–1680. doi:10.1093/eurheartj/ehn219. PMID 18508782.
  15. ^ a b Behr, E. R.; Casey, A.; Sheppard, M.; Wright, M.; Bowker, T. J.; Davies, M. J.; McKenna, W. J.; Wood, D. A. (1 May 2007). «Sudden arrhythmic death syndrome: a national survey of sudden unexplained cardiac death». Heart. 93 (5): 601–605. doi:10.1136/hrt.2006.099598. ISSN 1355-6037. PMC 1955564. PMID 17237131. Retrieved 5 June 2022.
  16. ^ a b c d e f g h Madrigal, Alexis C. (14 September 2011). «The Dark Side of the Placebo Effect: When Intense Belief Kills». The Atlantic. Retrieved 24 April 2016.
  17. ^ a b Tatsanavivat P, Chiravatkul A, Klungboonkrong V, Chaisiri S, Jarerntanyaruk L, Munger RG, Saowakontha S (1992). «Sudden and unexplained deaths in sleep (Laitai) of young men in rural northeastern Thailand». Int J Epidemiol. 21 (5): 904–10. doi:10.1093/ije/21.5.904. PMID 1468851.
  18. ^ Tungsanga K, Sriboonlue P (1993). «Sudden unexplained death syndrome in north-east Thailand». International Journal of Epidemiology. 22 (1): 81–7. doi:10.1093/ije/22.1.81. PMID 8449651.
  19. ^ a b Adler SR (1995). «Refugee stress and folk belief: Hmong sudden deaths». Social Science & Medicine. 40 (12): 1623–9. doi:10.1016/0277-9536(94)00347-V. PMID 7660175.
  20. ^ «BATIBAT | BANGUNGOT — Frightened To Death By Nightmares • THE ASWANG PROJECT». THE ASWANG PROJECT. 16 February 2016. Retrieved 17 February 2021.
  21. ^ Himmunngan P, Sangwatanaroj S, Petmitr S, Viroonudomphol D, Siriyong P, Patmasiriwat P (March 2006). «HLa-class II (DRB & DQB1) in Thai sudden unexplained death syndrome (Thai SUDS) families (Lai-Tai families)». Southeast Asian J. Trop. Med. Public Health. 37 (2): 357–65. PMID 17124999.
  22. ^ Munger, Ronald G.; Booton, Elizabeth A. (1998). «Bangungut in Manila: sudden and unexplained death in sleep of adult Filipinos» (PDF). International Journal of Epidemiology. 27 (4): 677–684. doi:10.1093/ije/27.4.677. PMID 9758125. Archived from the original (PDF) on 30 September 2015.
  23. ^ Gotoh K (1976). «A histopathological study on the conduction system of the so-called «Pokkuri disease» (sudden unexpected cardiac death of unknown origin in Japan)». Jpn Circ J. 40 (7): 753–68. doi:10.1253/jcj.40.753. PMID 966364.

Further reading[edit]

  • Agence France Presse (8 April 2002). «Sleeping death syndrome terrorises young men». The Borneo Post.
  • Center for Disease Control (23 September 1988). «Sudden Unexplained Death Syndrome Among Southeast Asian Refugees». MMWR.

External links[edit]

Каждый слышал «страшилки» про то, как кто-то ожил на собственных похоронах или кого-то по ошибке похоронили заживо. Такие истории характерны для XIX-начала XX веков, особенно для сельской местности, где уровень образования населения и оказания медицинской помощи был крайне низок. Писатель Николай Гоголь завещал похоронить себя только после того, как начнутся явные процессы разложения тела, так как очень боялся быть погребенным в состоянии глубокого сна. Скорее всего, принцесса в детской сказке «Спящая красавица» страдала именно от этого недуга. Однако не стоит думать, что летаргия осталась в прошлом – случаи этого заболевания фиксируются до сих пор.

Что это за явление – летаргический сон, его симптомы? Как он влияет на человека и сколько может длиться? Расскажем в этой статье.

Что такое летаргический сон?

Летаргия – греческое слово. Еще Гиппократ писал о подобных больных. Дословно это комбинация двух слов — lethe (забвение) и argia (бездействие).

Летаргический сон признается болезнью, при которой человек впадает в так называемый «мертвый сон», в котором он находится в бессознательном состоянии и обездвижен, его невозможно разбудить.

Причины

Хотя случаи летаргического сна известны человечеству давно, из-за чего может быть это явление, остается до конца не изученным.

В медицине нет единства мнений на этот счет. Одни считают это нарушением сна, другие — серьезными изменениями в обмене веществ, третьи называют бактерии, в частности, отдельный вид стрептококков, в качестве возбудителей болезни.

В одном мнение исследователей сходится — это состояние наступает после сильных стрессов, истерических припадков, нервного истощения организма, при психических расстройствах.

Что происходит с человеческим телом?

Пережившие этот опыт рассказывают, что перед тем, как отключиться, у них адски болела голова, были непреодолимая усталость и необъяснимая вялость.

Все процессы жизнедеятельности организма затормаживаются, снижается метаболизм, пульс может едва прощупываться.

Один из самых интересных фактов — замедляется и процесс старения: человек может проснуться через несколько лет, а то и десятков лет, и выглядеть точно также, как тогда, когда засыпал. Однако потом природа все равно берет свое, и такие люди очень быстро, буквально в течение года, «догоняют» своих ровесников.

Различают две формы летаргического сна:

  1. Легкая. Наиболее благоприятное течение болезни, напоминает обычный здоровый сон. Дыхание и пульс ровные, в пределах нормы. Больной может слышать окружающих и осознавать происходящее вокруг, но остается неподвижным. Разбудить его не получится.
  2. Тяжелая. Тут схожести со смертью больше – кожные покровы холодеют на несколько градусов и становятся бледными, дыхание редкое и слабое, пульс может достигать всего нескольких ударов в минуту. Реакция на свет и боль отсутствует, как и естественные процесс вывода биологических жидкостей. Только специальные анализы и диагностика покажут, что пациент жив.

Сколько длится летаргический сон?

Человек впадает в состояние летаргии внезапно, также невозможно предугадать выход из него. От чего зависит длительность пребывания без сознания непонятно. Кто-то проводит в таком беспробудном сне несколько часов или дней, а кто-то десятки лет.

Как отличить от смерти?

Сейчас медики знают, как отличить летаргический сон от смерти, а также что делать и как вести подобных больных. Перед тем, как констатировать кончину, обычно проводят ряд исследований, которые обязательно покажут наличие жизнедеятельности.

  • Легкий надрез поможет определить, присутствует ли капиллярное кровотечение. У трупа кровь сворачивается, поэтому кровотечение невозможно. К тому же, можно провести химическое исследование крови.
  • Электрокардиограмма или электроэнцефалограмма помогут удостовериться, что сердце и мозг действительны не активны.
  • Мертвое тело подвержено процессам разложения, присутствует окоченение. При этом во время летаргического сна человек, как правило, остается расслабленным.
  • Поэтому страх быть похороненным заживо иррационален.

    Самые известные случаи

    Безусловно, большинство известных на весь мир случаев летаргического сна те, где человек находился без сознания многие годы.

    Рассмотрим некоторые из них:

    • 42 года – с 1876 по 1918. Пожалуй, один из самых долгих случаев летаргического сна. Каролина Ольсон в возрасте 14 лет сильно ударилась головой и через несколько дней заснула мертвым сном. После пробуждения прожила до 88 лет.
    • 22 года — с 1919 по 1941. Столько проспала норвежка Августина Линггардн после непростых родов и послеродовой депрессии. За это время внешность молодой девушки не изменилась, проснувшись, она выглядела как подруга своей уже взрослой дочери. Но природа все равно взяла свое — через год она уже ничем не отличалась от своих ровесниц, а через 5 лет умерла.
    • 20 лет – с 1898 по 1918 год. По сути первый случай летаргического сна, описанный в России академиком Иваном Павловым. Некий Иван Качалкин сильно переживал за политические события, происходящие в стране, впал в глубокий сон на фоне сильного беспокойства. Психиатры рассматривали это как форму шизофрении. Мужчина прожил после выхода из летаргического сна всего несколько месяцев и умер от сердечного приступа.
    • 20 лет – с 1954 по 1974 год. Надежда Лебедина из Днепропетровска впала в это необычное состояние после сильной ссоры с мужем. Проснуться ее заставила новость о смерти матери, которая ухаживала за ней все эти годы. Уверяла, что могла слышать все, что происходило вокруг, но пошевелиться не было сил. Прожила потом еще 20 лет и умерла в 74 года.

    Вопросы и ответы

    Как лечат пациентов в летаргическом сне?

    По сути никакого особого лечения нет, человек может оставаться в домашних условиях. Что делать в такой ситуации? Только поддерживать человеческий организм – питать, поить, проводить гигиенические процедуры и ждать пробуждения. В комнате больного должна быть комфортная температура и освещение. Родные и близкие должны продолжать общаться со спящим, возможно, это поможет вывести его из сна.

    Можно ли умереть от летаргического сна?

    Именно от сна невозможно. Однако от сопутствующих состояний – вполне. Любое долгое пребывание в горизонтальном положении без движений может вызвать риск болезней почек и легких, некроз мягких тканей, атрофию сосудов и мышц.

    Чем кома отличается от летаргического сна?

    Кома наступает после серьезных физических повреждений в организме. В летаргический сон человек впадает скорее после сильных эмоциональных переживаний, это не связано с угрозой для жизни. Во время комы необходимо медицинское вмешательство с применением различных препаратов для поддержания пациента, в летаргическом сне процессы жизнедеятельности в норме, требуется только надлежащий уход. Также пробуждение от летаргии проходит самостоятельно, в то время как выход из комы в основном проходит под строгим контролем врачей. Еще один аспект — возвращение к полноценной жизни после длительной комы почти возможно в отличие от продолжительного летаргического сна.

    Служба Ritual.ru предлагает помощь в организации достойных похорон родных и близких. Получить бесплатную консультацию по поводу наших услуг можно по единому номеру +7 (495) 100-3-100. Операторы принимают звонки круглосуточно.

    30 августа 2022

    Автор

    Екатерина Белова

    Автор статей разделов «Медицина и здоровье», «Культура и история», «Знаменитые кладбища и могилы знаменитостей»

    Возможно, вам будет интересно:

    • Смерть во сне
    • Сколько может длиться кома?

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Категории МКБ:
Внезапная сердечная смерть, так описанная (I46.1)

Разделы медицины:
Кардиология

Общая информация

Краткое описание

Внезапная сердечная смерть — это ненасильственная смерть, вызванная заболеваниями сердца и манифестировавшая внезапной потерей сознания в пределах 1 часа с момента появления острых симптомов. Предшествующее заболевание сердца при этом может быть известно или неизвестно, но смерть всегда неожиданна. Внимание!

К внезапной сердечной смерти относятся случаи неожиданного прекращения сердечной деятельности, которым свойственны следующие признаки: 

— смерть наступила в присутствии свидетелей в пределах одного часа после возникновения первых опасных симптомов; 

— состояние больного перед наступлением смерти оценивалось окружающими как стабильное и не вызывающее серьезных волнений;

— смерть произошла при обстоятельствах, исключающих иные ее причины (травмы, насильственная смерть, другие смертельные заболевания).

Облачная МИС «МедЭлемент»

Облачная МИС «МедЭлемент»

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • Подключено 300 клиник из 4 стран 
  • 1 место — 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN в месяц

Классификация

В зависимости от длительности интервала между началом сердечного приступа и моментом наступления смерти различают:

— мгновенную сердечную смерть (больной погибает в течение нескольких секунд, то есть практически мгновенно);

— быструю сердечную смерть (больной погибает в течение 1 часа).

Этиология и патогенез

Наиболее частые причины внезапной сердечной смерти у лиц молодого возраста:
— воспалительные заболевания миокарда;
— кардиомиопатии;
— 

синдром удлиненного интервала QT

;
— пороки сердца (в частности, сужение устья аорты);
— аномалии грудной аорты при

синдроме Марфана

;
— аномалии коронарных артерий;
— нарушения сердечного ритма и проводимости;
— редко — недиагностированный коронарный атеросклероз. Внимание!

Основные факторы, провоцирующие внезапную сердечную смерть среди лиц молодого возраста:
— физическое экстремальное перенапряжение (например, во время спортивных соревнований);
— употребление алкоголя и наркотиков (например, кокаин вызывает сильный и продолжительный спазм коронарных артерий вплоть до развития инфаркта миокарда);  
— алкогольные эксцессы (особенно употребление алкогольных суррогатов);
— прием некоторых лекарственных средств (например, трициклические антидепрессанты способны вызывать значительное замедление проведения возбуждения);
— выраженные электролитные нарушения.

У лиц старше 40 лет, особенно у пожилых и стариков, основным этиологическим фактором внезапной сердечной смерти является ишемическая болезнь сердца (ИБС). При этом речь идет, как правило, о тяжелом стенозирующем атеросклерозе двух или трех основных коронарных артерий.
На аутопсии таких больных обычно выявляются эрозии или надрывы в атеросклеротических бляшках, признаки асептического воспаления и нестабильности бляшек, пристеночные тромбозы коронарных артерий и значительная гипертрофия миокарда. У 25-30% больных обнаруживаются очаги

некроза

в миокарде.

Основные патофизиологические механизмы

Выявлена определенная модель внезапной сердечной смерти, наблюдающаяся вследствие тесного взаимодействия структурных и функциональных элементов: под влиянием функциональных расстройств возникает дестабилизация структурных элементов.

Структурные нарушения включают:
— инфаркт миокарда (наиболее частая структурная категория);
— гипертрофию миокарда;
— кардиомиопатии;
— структурные электрические нарушения (дополнительные проводящие пути при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта).

Функциональные расстройства:
— преходящая ишемия и перфузия миокарда;
— системные факторы (гемодинамические нарушения, ацидоз, гипоксемия, электролитные нарушения);
— нейрофизиологические взаимодействия (дисфункция вегетативной нервной системы, регулирующей работу сердца);
— токсические эффекты (кардиотоксические и проритмические вещества). 

Электрическая нестабильность миокарда (фибрилляция или трепетание желудочков) возникает в результате того, что факторы риска из категории структурных нарушений взаимодействуют с одним или несколькими провоцирующими функциональными факторами.

Механизмы, которые могут вызывать внезапную сердечную смерть:

1. Фибрилляция желудочков — наиболее распространенный механизм (отмечается в 90% случаев). Характерны беспорядочное возбуждение отдельных мышечных волокон и отсутствие координированных цельных сокращений желудочков; нерегулярное, хаотичное движение волны возбуждения.

2. Трепетание желудочков — отмечаются координированные сокращения желудочков, однако их частота настолько высока (250-300/мин.), что не происходит систолического выброса крови в аорту. Трепетание желудочков вызывается устойчивым круговым движением импульса возвратной волны возбуждения re-entry, которая локализуется в желудочках.

3. Асистолия сердца — полное прекращение деятельности сердца. Асистолия вызывается нарушением функции автоматизма водителей ритма 1, 2, 3 порядка (слабость, остановка синусового узла с истощением или отсутствием функции нижележащих водителей).

4. Электромеханическая диссоциация сердца — прекращение насосной функции левого желудочка с сохранением признаков электрической активности сердца (постепенно истощающийся синусовый, узловой ритм или ритм, переходящий в асистолию).
 

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 2

Около 80% случаев внезапной сердечной смерти обусловлены ишемической болезнью сердца (Мазур Н. А., 1999). Такой тип внезапной смерти может быть также обозначен как внезапная коронарная смерть (ВКС). 

Различают два возрастных типа внезапной сердечной смерти:

— среди новорожденных (в первые 6 месяцев жизни);
— у взрослых (в возрасте 45-75 лет).
Частота внезапной сердечной смерти среди новорожденных составляет около 0,1-0,3%.
В возрасте 1-13 лет только 1 из 5 случаев внезапной смерти обусловлен заболеваниями сердца; в возрасте 14-21 год этот показатель возрастает до 30%.
В среднем и пожилом возрасте внезапная сердечная смерть регистрируется в 88% всех случаев внезапной смерти.

Существуют также половые различия в частоте внезапной сердечной смерти.
У мужчин молодого и среднего возраста внезапная сердечная смерть отмечается в 4 раза чаще, чем у женщин.
У мужчин в возрасте 45-64 лет внезапная сердечная смерть регистрируется в 7 раз чаще по сравнению с женщинами.
В возрасте 65-74 лет частота внезапной сердечной смерти у мужчин и женщин отмечается в соотношении 2:1.

Таким образом, частота внезапной сердечной смерти возрастает с возрастом и  у мужчин она выше, чем у женщин.

Факторы и группы риска


Благодаря многочисленным популяционным исследованиям, была выявлена группа факторов риска внезапной коронарной смерти (ВКС), которые являются общими с ишемической болезнью сердца (ИБС):

— пожилой возраст;

— мужской пол;

— семейная история ИБС; 

— повышенный уровень холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП);

— курение;

— сахарный диабет.

Факторы риска — независимые предикторы ВКС у больных ИБС:

1. Увеличение частоты сердечных сокращений в покое.

2. Удлинение и увеличение дисперсии интервала QT (свидетельство электрической негомогенности миокарда, увеличения неоднородности реполяризации и склонности к фибрилляции желудочков).

3. Снижение вариабельности сердечного ритма (свидетельствует о дисбалансе вегетативной регуляции со снижением активности парасимпатического отдела и, как следствие, снижении порога фибрилляции желудочков).

4. Генетическая предрасположенность (синдром удлиненного QT,

синдром Бругада

, гипертрофическая

кардиомиопатия

, аритмогенная

дисплазия

правого желудочка, катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия).

5. Гипертрофия левого желудочка (детерминантами являются возраст, избыточная масса тела и тип телосложения, артериальная

гипертензия

,

гипергликемия

, генетическая предрасположенность).

6. Изменения на ЭКГ (вольтажные критерии гипертрофии левого желудочка, депрессия сегмента ST и инверсия зубца Т).

7. Злоупотребление алкоголем (приводит к удлинению интервала QT).

8. Диета (регулярное употребление морепродуктов, содержащих ω-3-полиненасыщенные жирные кислоты, снижает риск ВКС).

9. Чрезмерное физическое перенапряжение (потенцирует эффект других предикторов).

Предикторы ВКС, связанные с клиническими проявлениями ИБС:

1. Ишемия миокарда и связанные с ней состояния (

гибернирующий

или оглушенный миокард).

2. Перенесенный в анамнезе инфаркт миокарда (ВКС может произойти у 10% больных, перенесших инфаркт миокарда, и в последующие 2,5 года, при этом важной причиной может быть новый эпизод ишемии).

3. Неэффективность тромболитической терапии в остром периоде инфаркта миокарда (проходимость инфарцированной коронарной артерии 0-1 степени по TIMI-1).

4. Снижение фракции выброса левого желудочка ниже 40% и III-IV функциональный класс сердечной недостаточности (NYHA).

5. Нестабильная стенокардия высокого риска.

6. Фибрилляция желудочков в анамнезе. 

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

отсутствие сознания; отсутствие дыхания или внезапное появление дыхания агонального типа (шумное, частое дыхание); отсутствие пульса на сонных артериях; расширение зрачков (если не принимались наркотики, не проводилась нейролептаналгезия, не давался наркоз, нет гипогликемии; изменение цвета кожи, появление бледно-серой окраски кожи лица

Cимптомы, течение

Необратимые изменения в клетках коры головного мозга происходят примерно через 3 минуты после внезапной остановки кровообращения. По этой причине диагноз внезапной смерти и оказание неотложной помощи должны быть незамедлительными.

Фибрилляция желудочков всегда наступает внезапно. Через 3-4 секунды после ее наступления возникают головокружение и слабость, через 15-20 секунд больной теряет сознание, через 40 секунд развиваются характерные судороги — однократное тоническое сокращение скелетных мышц. В это же время (через 40 — 45 секунд) начинают расширяться зрачки, достигая максимального размера через 1,5 минуты.
Максимальное расширение зрачков свидетельствует о том, что прошла уже половина того времени, в течение которого возможно восстановление клеток головного мозга.

Частое и шумное дыхание постепенно становится реже и прекращается на 2-й минуте клинической смерти.

Диагноз внезапной смерти должен быть поставлен сразу же, в течение 10-15 секунд (не следует тратить драгоценное время на измерение артериального давления, поиски пульса на лучевой артерии, выслушивание тонов сердца, запись ЭКГ).

Определение пульса осуществляется только на сонной артерии. Для этого указательный и средний пальцы врача располагаются на гортани больного, а затем, соскальзывая в сторону, без сильного надавливания прощупывают боковую поверхность шеи у внутреннего края

m.sternocleidomastoideus

на уровне верхнего края щитовидного хряща.

Диагностика

В момент клинической смерти больного на ЭКГ-мониторе регистрируются указанные ниже изменения.
 

1. Фибрилляция желудочков: беспорядочные, нерегулярные, резко деформированные волны различной высоты, ширины и формы, отражающиевозбуждения отдельных мышечных волокон желудочков.
Вначале волны фибрилляции обычно высокоамплитудные, возникают с частотой около 600/мин. Прогноз при проведении дефибрилляции на этом этапе более благоприятный, по сравнению с прогнозом на следующем этапе.
Затем волны мерцания становятся низкоамплитудными с частотой волн до 1000 и больше в 1 минуту. Длительность данной стадии — около 2-3 минут, после чего продолжительность волн мерцания нарастает, снижаются их амплитуда и частота (до 300-400/мин.). Дефибрилляция на этой стадии  уже не всегда эффективна.
Фибрилляции желудочков во многих случаях предшествуют эпизоды

пароксизмальной желудочковой тахикардии

, иногда — двунаправленной желудочковой тахикардии  (типа «пируэт»). Перед развитием фибрилляции желудочков нередко регистрируются частые политопные и ранние экстрасистолы (типа R на Т).

2. При трепетании желудочков ЭКГ регистрирует кривую, напоминающую синусоиду с частыми ритмичными, широкими, довольно крупными и похожими друг на друга волнами, отражающими возбуждение желудочков. Выделение комплекса QRS, интервала ST, зубца Т невозможно, отсутствует изолиния. Обычно трепетание желудочков переходит в их мерцание. ЭКГ-картина трепетания желудочков представлена на рис. 1.

Рис. 1. Трепетание желудочков

Трепетание желудочков


3. При асистолии сердца ЭКГ регистрирует изолинию, какие- либо волны или зубцы отсутствуют.

4. При электромеханической диссоциации сердца на ЭКГ может отмечаться редкий синусовый, узловой ритм, переходящий в ритм, который затем сменяется асистолией. Пример ЭКГ во время электромеханической диссоциации сердца представлен на рис. 2.

Рис. 2. ЭКГ при электромеханической диссоциации сердца
ЭКГ при электромеханической диссоциации сердца

Дифференциальный диагноз

Во время проведения реанимационных мероприятий необходимо учитывать, что клиническая картина, похожая на признаки внезапной смерти при фибрилляции желудочков, может наблюдаться также в случаях асистолии, выраженной

брадикардии

,

электромеханической диссоциации

при разрыве и тампонаде сердца или тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).

При немедленной регистрации ЭКГ провести экстренную дифференциальную диагностику относительно несложно. 

В случае фибрилляции желудочков на ЭКГ наблюдается характерная кривая. Для регистрации полного отсутствия электрической активности сердца (асистолии) и отграничения ее от атонической стадии фибрилляции желудочков, необходимо подтверждение, как минимум, в двух отведениях ЭКГ.  

При тампонаде сердца или острой форме ТЭЛА кровообращение прекращается, а электрическая активность сердца в первые минуты сохраняется (электромеханическая диссоциация), постепенно затухая.

Если немедленная регистрация ЭКГ невозможна, ориентируются по тому, как протекает начало клинической смерти, а также по реакции на закрытый массаж сердца и искусственную вентиляцию легких.

При фибрилляции желудочков эффективные сокращения сердца не фиксируются и клиническая смерть всегда развивается внезапно, одномоментно. Ее начало клинической сопровождается типичным однократным тоническим сокращением скелетных мышц. Дыхание сохраняется в течение 1-2 минут при отсутствии сознания и пульса на сонных артериях.
В случае далеко зашедшей СА- или АВ-блокады наблюдается постепенное развитие нарушения кровообращения, вследствие чего симптоматика растянута во времени: сначала отмечается помрачение сознания, после — двигательное возбуждение со стоном, хрипом, затем — 

тонико-клонические судороги

(

синдром Морганьи-Адамса-Стокса

).

При острой форме массивной ТЭЛА клиническая смерть наступает внезапно, как правило, в момент физического напряжения. Первыми проявлениями нередко являются остановка дыхания и резкий

цианоз

кожи верхней половины тела.

Тампонада сердца, как правило,  наблюдается на фоне тяжелого болевого синдрома. Происходит внезапная остановка кровообращения, сознания нет, пульс на сонных артериях отсутствует, дыхание сохраняется в течение 1-3 минут и постепенно затухает, отсутствует судорожный синдром. 

У больных с фибрилляцией желудочков на своевременнoе и правильное проведение сердечно-легочной реанимации (СЛР) отмечается четкая положительная реакция, при кратковременном прекращении реанимационных мероприятий – быстрая отрицательная динамика. 

У пациентов с синдромом Морганьи-Адамса-Стокса своевременно начатый закрытый массаж сердца (или ритмичное поколачивание по грудине — «кулачный ритм») способствует улучшению кровообращения и дыхания, начинает восстанавливаться сознание. После прекращения СЛР в течение некоторого периода сохраняются положительные эффекты. 

При ТЭЛА реакция на реанимационные мероприятия нечеткая, для получения положительного результата, как правило, необходима достаточно длительная СЛР. 

У больных с тампонадой сердца достижение положительного эффекта вследствие сердечно-легочной реанимации невозможно даже на короткий период; симптомы 

гипостаза

 в нижележащих отделах быстро нарастают.

Лечение


Алгоритм неотложной помощи при внезапной сердечной смерти

1. При невозможности проведения немедленной дефибрилляции необходимо произвести прекардиальный удар.

2. При отсутствии признаков кровообращения — сделать непрямой массаж сердца (60 раз в 1 минуту с соотношением продолжительности компрессии и декомпрессии 1:1), предварительно уложив больного на твердую ровную поверхность с максимально запрокинутой назад головой и приподнятыми ногами; как можно быстрее обеспечить возможность проведения дефибрилляции.

3. Необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей: запрокинуть голову больного, выдвинуть вперед его нижнюю челюсть и раскрыть рот; при наличии спонтанного дыхания — повернуть голову набок.

4. Начать искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) рот в рот или через специальную маску с помощью мешка Амбу (соотношение массажных движений и дыхания 30:2); не прерывать массаж сердца и ИВЛ больше чем на 10 секунд.

5. Катетеризировать центральную или периферическую вену и установить систему для внутривенного введения препаратов.

6. Под постоянным контролем осуществлять реанимационные мероприятия по улучшению цвета кожных покровов, сужению зрачков и появлению их реакции на свет, возобновлению или улучшению спонтанного дыхания, появлению пульса на сонных артериях. 

7. Адреналин вводить внутривенно по 1 мг, не реже 1 раза в 3-5 минут.

8. Подключить кардиомонитор и дефибриллятор, оценить ритм сердечных сокращений.

9. При фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии:

— дефибрилляция 200 Дж;

— проводить закрытый массаж сердца и ИВЛ в паузах между разрядами;

— при отсутствии эффекта — повторная дефибрилляция 300 Дж;

— при отсутствии эффекта — через 2 минуты повторная дефибрилляция 360 Дж;

— при отсутствии эффекта — амиодарон 300 мг внутривенно в 5 % растворе глюкозы, через 2 минуты — дефибрилляция 360 Дж;

— при отсутствии эффекта — через 5 минут — амиодарон 150 мг внутривенно в 5 % растворе глюкозы, через 2 минуты — дефибрилляция 360 Дж;

— при отсутствии эффекта — лидокаин 1,5 мг/кг, через 2 минуты — дефибрилляция 360 Дж;

— при отсутствии эффекта — через 3 минуты — лидокаин 1,5 мг/кг, через 2 минуты — дефибрилляция 360 Дж;

— при отсутствии эффекта — новокаинамид 1000 мг, через 2 минуты — дефибрилляция 360 Дж.

При исходной веретенообразной желудочковой тахикардии необходимо ввести магния сульфат 1-2 г внутривенно медленно.

10. При асистолии:

10.1 Если оценка электрической активности сердца невозможна (нельзя исключить атоническую стадию фибрилляции желудочков, невозможно быстро подключить ЭКГ-монитор или электрокардиограф), следует действовать как при фибрилляции желудочков (пункт 9).

10.2 Если асистолия подтверждена в двух отведениях ЭКГ, нужно вводить атропин через каждые 3-5 минуты по 1 мг до получения эффекта или общей дозы 0,04 мг/кг, помимо проведения мероприятий сердечно-легочной реанимации. Следует как можно раньше наладить трансторакальную или трансвенозную электрокардиостимуляцию. 240-480 мг эуфиллина.

11. При наличии признаков кровообращения продолжать ИВЛ (контроль каждую минуту).

Не следует тратить время на попытки обеспечить оксигенацию, если врач наблюдает больного в течение 1 минуты после развития коллапса. Немедленный сильный удар в прекардиальную область грудной клетки (дефибрилляция ударом) иногда оказывается эффективным, и его нужно попытаться выполнить. В редких случаях, когда причиной циркуляторного коллапса явилась желудочковая тахикардия, и пациент находится в сознании к моменту прибытия врача,   аритмию могут оборвать сильные кашлевые движения.

Если не удается восстановить кровообращение немедленно, то следует предпринять попытку выполнить электрическую дефибрилляцию, не тратя время на регистрацию ЭКГ с помощью электрокардиографа. Для этого могут быть использованы портативные дефибрилляторы, позволяющие регистрировать ЭКГ непосредственно через их электроды.
Лучше всего применять приборы с автоматическим выбором напряжения разряда в зависимости от сопротивления тканей. Это дает возможность свести к минимуму опасности, связанные с применением необоснованно больших разрядов, и в то же время позволяет избежать неэффективно малых разрядов у пациентов с более высоким, чем предполагалось, сопротивлением тканей.
Перед нанесением разряда один электрод дефибриллятора устанавливают над зоной сердечной тупости, а второй — под правой ключицей (или под левой лопаткой в случае, если второй электрод — спинной). Между электродами и кожей прокладывают смоченные изотоническим раствором натрия хлорида салфетки или применяют специальные токопроводящие пасты.
В момент нанесения разряда электроды с силой прижимают к грудной клетке (в рамках техники безопасности следует исключить вероятность прикосновения окружающих к пациенту). 
 

Если перечисленные мероприятия оказываются безуспешны, необходимо начать наружный массаж сердца и в полном объеме провести сердечно-легочную реанимацию с быстрым восстановлением и поддержанием хорошей проходимости дыхательных путей.

Наружный массаж сердца

Наружный массаж сердца, разработанный Кувенховеном, осуществляется с целью восстановления перфузии жизненно важных органов путем последовательных сдавлений грудной клетки руками.

Важные аспекты:

1.Если усилия привести пациента в чувство, называя его по имени и тряся за плечи, оказываются безуспешны, больного следует уложить на спину на твердую поверхность (лучше всего на деревянный щит).

2. Для открытия и поддержания проходимости дыхательных путей следует запрокинуть голову больного назад, затем, сильно надавливая на лоб пациента, пальцами другой руки нажать на нижнюю челюсть и выдвинуть ее вперед так, чтобы подбородок поднялся вверх. 

3. При отсутствии пульса на сонных артериях в течение 5 секунд следует начать сдавления грудной клетки. Методика проведения: проксимальная часть ладони одной руки помещается в область нижней части грудины посередине, на два пальца выше мечевидного отростка во избежание повреждения печени, затем другая рука ложится на первую, охватывая ее пальцами.

4.Сдавливать грудину, смещая ее на 3-5 см, следует с частотой 1 раз в 1 секунду, чтобы оставалось достаточно времени для заполнения желудочка.

5. Торс реаниматора должен находиться выше грудной клетки пострадавшего, чтобы прикладываемая сила была равна примерно 50 кг; локти при этом должны быть выпрямлены.

6. Сдавление и расслабление грудной клетки должно занимать по времени 50 % всего цикла. Слишком быстрое сдавление создает волну давления (пальпируется над сонной или бедренной артериями), однако при этом выбрасывается мало крови.

7. Массаж нельзя прерывать более чем на 10 секунд, так как сердечный выброс увеличивается постепенно в течение первых 8-10 сдавлений. Даже непродолжительная остановка массажа оказывает крайне негативное действие.

8. Соотношение компрессии и вентиляции у взрослых должно составлять 30:2.

Каждое сдавление грудной клетки извне вызывает неизбежное ограничение венозного возврата на некоторую величину. Таким образом, во время наружного массажа оптимально достижимый сердечный индекс может достигать максимум 40% от нижней границы нормальных величин. Это существенно ниже  значений, отмечающихся у большинства пациентов после восстановления у них спонтанных желудочковых сокращений. В связи с этим  скорейшее восстановление эффективного сердечного ритма имеет принципиальную важность.

Прекращение массажа сердца возможно только тогда, когда эффективные сердечные сокращения обеспечат четкий пульс и системное артериальное давление.

Наружный массаж сердца имеет определенные недостатки, поскольку он может привести к таким осложнениям, как перелом ребер,

гемоперикард

и тампонада,

гемоторакс

,

пневмоторакс

, жировая эмболия, травма печени, разрыв селезенки с развитием позднего скрытого кровотечения. Но опасность подобных осложнений можно свести к минимуму в случае правильного выполнения реанимационных мероприятий, своевременного распознавания и дальнейших адекватных действий. 

При длительной сердечно-легочной реанимации следует откорректировать кислотно-основной баланс путем внутривенного введения натрия бикарбоната в начальной дозе 1 мэкв/кг. Половину этой дозы следует повторно вводить каждые 10-12 минут в соответствии с результатами регулярно определяемой величины рН артериальной крови.

В случае когда эффективный сердечный ритм восстановлен, но снова быстро трансформируется в желудочковую тахикардию или фибрилляцию, необходимо ввести внутривенно болюсно 1 мг/кг лидокаина с последующей внутривенной инфузией его со скоростью 1-5 мг/кг в течение 1 часа, повторяя дефибрилляцию.

Оценка эффективности реанимационных мероприятий

О неэффективности проведенных реанимационных мероприятий свидетельствуют отсутствие сознания, спонтанного дыхания, электрической активности сердца,  а также максимально расширенные зрачки без реакции на свет. В этих случаях прекращение реанимации возможно не ранее чем через 30 минут с момента выявления неэффективности мероприятий, но не с момента наступления внезапной сердечной смерти.

Прогноз

Вероятность повторного наступления внезапной сердечной смерти у выживших больных довольно высока.  

Профилактика

Первичная профилактика внезапной коронарной смерти (ВКС) у больных ИБС включает в себя медицинские и социальные мероприятия, проводимые у лиц,  имеющих высокий риск ее наступления.

Комплекс мероприятий первичной профилактики:

1. Воздействие на основные факторы риска ИБС и ВКС.

2. Применение препаратов без электрофизиологических свойств, которые оказывают влияние на механизмы развития ВКС и доказали свою эффективность в ходе выполнения клинических исследований: ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов

альдостерона

, ω-3 полиненасыщенные жирные кислоты (снижают риск ВКС на 45%; оказывают антиаритмогенное действие благодаря взаимодействию с натриевыми, калиевыми и кальциевыми каналами; способствуют нормализации вариабельности сердечного ритма), статины. Показаны тромболитическая терапия при остром инфаркте миокарда, антитромботическая терапия.

С точки зрения профилактики ВКС, наиболее эффективной

реваскуляризация

миокарда является у пациентов со следующими клиническими признаками:

— относительно сохранная функция левого желудочка (фракция выброса 40-45%) без аневризмы;

— если была зарегистрирована фибрилляция желудочков во время перенесенного ранее эпизода ВКС;

— при проведении внутрисердечного электрофизиологического исследования (ЭФИ) не была индуцирована стойкая мономорфная желудочковая тахикардия, но индуцирована фибрилляция желудочков;

— во время проведения нагрузочного теста индуцирована ишемия миокарда при физической нагрузке менее 6 МЕТ;

— при проведении

коронароангиографии

выявлен критический стеноз сосуда, который кровоснабжает ишемизированный или гибернирующий миокард.

Вторичная профилактика ВКС – это медицинские и социальные мероприятия, проводящиеся у лиц, переживших

сердечный арест

Современные методы вторичной профилактики ВКС:

— комплекс мероприятий первичной профилактики;

— проведение постоянной медикаментозной антиаритмической терапии;

— реваскуляризация миокарда;

— радиочастотная абляция желудочковых нарушений ритма (РЧА);

— имплантация кардиовертера-дефибриллятора (ИКД). 

Информация

Источники и литература

  1. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010

  2. Кудряшов В.Г. Внезапная остановка сердца (реанимационные мероприятия),2-е изд.,М.: МЕДпресс-информ, 2008

  3. «Алгоритм сердечно-легочной реанимации в стационарах кардиологического профиля» Семиголовский Н.Ю., Иванова Е.В., Верцинский Е.К. и др., журнал «Анестезиология и реаниматология», №4, 2001

  4. «Лечение желудочковых аритмий с позиции первичной и вторичной профилактики внезапной смерти» Голицын С.П.

    1. http://old.consilium-medicum.com/media/heart/01_05/201.shtml

Информация

Основные причины внезапной сердечной смерти (Myerburg, Castellanos, 2001, с изм.):

— атеросклероз коронарных артерий;

— хроническая ишемическая болезнь с транзиторным дисбалансом потребности миокарда в кислороде и его поступлением;

— острый инфаркт миокарда;

— постинфарктный кардиосклероз;

— врожденная патология коронарных артерий;

— аномальное отхождение от легочной артерии;

— отхождение левой коронарной артерии от правого синуса Вальсальвы;

— коронарная артериовенозная фистула;

— гипоплазия или аплазия коронарных артерий;

— отхождение правой коронарной артерии от левого синуса Вальсальвы;

— коронарно-интракардиальный шунт;

— коронарный артериит;

— узелковый полиартериит, системная склеродермия, гигантоклеточный артериит;

— болезнь Кавасаки;

— сифилитический стеноз устья коронарных артерий;

— эмболия коронарных артерий;

— эндокардит с поражением аортального или митрального клапанов;

— искусственный аортальный или митральный клапан с тромбозом;

— тромбы на клапанах или пристеночный тромб левого желудочка;

— смешанная механическая обструкция коронарных артерий;

— расслоение коронарной артерии при синдроме Марфана;

— расслоение коронарной артерии при беременности;

— пролабирование полипа аортального клапана в устье коронарной артерии;

— расслоение или разрыв синуса Вальсальвы;

— функциональная обструкция коронарных артерий;

— спазм коронарных артерий на фоне атеросклероза или без атеросклеротического поражения;

— миокардиальные «мостики»;

— заболевания, вызывающие гипертрофию миокарда;

— артериальная гипертензия без атеросклероза коронарных артерий;

— гипертрофия миокарда левого желудочка у больных ИБС;

— гипертрофия миокарда при клапанных пороках сердца;

— гипертрофическая кардиомиолатия;

— первичная или вторичная легочная гипертензия;

— заболевания миокарда, приводящие к сердечной недостаточности;   

— хроническая застойная сердечная недостаточность;

— ишемическая кардиомиопатия;
— идиопатическая дилатационная кардиомиопатия;
— алкогольная кардиомиопатия;
— гипертоническое декомпенсированное сердце;
— постмиокардитический кардиосклероз;

— послеродовая кардиомиопатия; 

— острая сердечная недостаточность;

— массивный острый инфаркт миокарда;

— острый миокардит;

— острая алкогольная кардиопатия;

— наружные и внутренние разрывы сердца;

— воспалительные, опухолевые и дегенеративные заболевания миокарда;

— вирусный миокардит;

— миокардит при васкулитах;

— саркоидоз;

— амилоидоз;

— гемохроматоз;

— идиопатический гигантокпеточный миокардит;

— болезнь Шагаса (Чагаса);

— внутрисердечные ганглиониты;

— аритмогенная дисплазия правого желудочка;

— нейромышечные заболевания (мышечные дистрофии, атаксия Фридрейха, миотоническая дистрофия);

— опухоли (доброкачественные, злокачественные, первичные, метастатические, внутримиокардиальные, внутрисердечные, обструктивные);

— болезни клапанов сердца;

— сужение устья аорты, недостаточность клапана аорты;

— разрыв митрального клапана;

— пролапс митрального клапана;

— эндокардит;

— дисфункция искусственного клапана;

— врожденные пороки сердца;

— стеноз клапанов аорты или легочной артерии; 

— синдром Эйзенменгера;

— патология электрофизиологических процессов в сердце;

— нарушения проводящей системы (фиброз системы Пуркинье — первичная дегенерация или болезнь Ленегре; вторичный фиброз и кальцификация или болезнь Леви; поствирусный фиброз проводящей системы; врожденные нарушения проводящей системы);

— приобретенные и врожденные формы удлинения интервала QT;

— блокада правой ножки пучка Гиса и подъем сегмента ST при отсутствии ишемии; 

— фибрилляция желудочков известной или неизвестной этиологии, в том числе фибрилляция;

— электрическая нестабильность миокарда, обусловленная влиянием факторов и центральной нервной системой;

— катехоламинзависимая летальная аритмия, обусловленная влиянием центральной нервной системы;

— причины смешанного характера;

— внезапная сердечная смерть вследствие экстремальной физической нагрузки;

— травма области сердца;

— механические препятствия венозному возврату крови (острая тампонада сердца, массивная тромбоэмболия легочной артерии, острый тромбоз);

— расслаивающая аневризма аорты;

— токсико-метаболические нарушения (электролитные, метаболические нарушения, проаритмический эффект антиаритмических средств).

Мобильное приложение «MedElement»

  • Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения
  • Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Мобильное приложение «MedElement»

  • Профессиональные медицинские справочники
  • Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Внимание!

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
     
  • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
    «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и не должна заменять очную консультацию врача.
    Обязательно
    обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
     
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
    назначить
    нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
     
  • Сайт MedElement и мобильные приложения «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
    «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта» являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
    Информация, размещенная на данном
    сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
     
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
    в
    результате использования данного сайта.

Терминальные состояния: этапы большого пути в лучший мир

Терминальные состояния: этапы большого пути в лучший мир

  • Врачи
  • Статья обновлена: 18 июня 2020

Смерть, как любой физиологический процесс, имеет свои определенные стадии той или иной степени обратимости.

Жизнь человеческого организма подчинена определенным ритмам, все процессы в ней подчиняются определенным физиологическим законам. По этому неписанному кодексу мы рождаемся, живем и умираем. Смерть, как любой физиологический процесс, имеет свои определенные стадии той или иной степени обратимости. Но существует и определенная «точка возврата», после которой движение становится только односторонним. Терминальными (от лат. terminalis — конечный, последний) называются пограничные состояния между жизнью и смертью, когда постепенно и последовательно нарушаются и утрачиваются функции тех или иных органов и систем. Это один из возможных исходов различных заболеваний, травм, ранений и других патологических состояний. В нашей стране принята трехстепенная классификация терминальных состояний, предложенная академиком В.А.Неговским: предагония, агония и клиническая смерть. Именно в такой последовательности идет затухание жизни. С развитием реаниматологии, науки об оживлении организма, к терминальным стали относить состояние человека после успешно проведенного комплекса реанимационных мероприятий.

Предагония

Необязательный период неопределенной длительности. При остром состоянии — например, внезапной остановке сердца — вообще может отсутствовать. Характеризуется общей заторможенностью, спутанностью сознания или комой, систолическим артериальным давлением ниже критического уровня — 80-60 мм рт.ст., отсутствием пульса на периферических артериях (однако его еще возможно обнаружить на сонной или бедренной артерии). Дыхательные нарушения — прежде всего выраженная одышка, синюшность (цианоз) и бледность кожных покровов. Продолжительность этой стадии зависит от резервных возможностей организма. В самом начале предагонии возможно кратковременное возбуждение — организм рефлекторно пытается бороться за жизнь, однако на фоне неустраненной причины (болезни, травмы, ранения) эти попытки только ускоряют процесс умирания. Переход между предагонией и агонией всегда происходит через так называемую терминальную паузу. Это состояние может продолжаться до 4 минут. Наиболее характерные признаки — внезапная остановка дыхания после его учащения, расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет, резкое угнетение сердечной деятельности (череда непрерывных импульсов на ЭКГ сменяется единичными всплесками активности). Единственное исключение — умирание в состоянии глубокого наркоза, в этом случае терминальная пауза отсутствует.

Агония

Агония начинается с вздоха или серии коротких вздохов, затем частота и амплитуда дыхательных движений нарастают — по мере отключения мозговых контролирующих центров их фукнции переходят к дублирующим, менее совершенным структурам мозга. Организм делает последнее усилие, мобилизирует все имеющиеся резервы, стараясь зацепиться за жизнь. Именно поэтому перед самой смертью восстанавливаются правильный сердечный ритм, восстанавливается кровоток и человек может даже придти в сознание, что неоднократно описывалось в художественной литературе и использовалось в кинематографе. Однако все эти попытки не имеют никакого энергетического подкрепления, организм сжигает остатки АТФ — универсального переносчика энергии и подчистую уничтожает клеточные запасы. Вес сжигаемых во время агонии веществ столь велик, что разницу удается уловить при взвешивании. Именно этими процессами и объясняется исчезновение тех самых нескольких десятков грамм, которые считаются «отлетающей» душой. Агония обычно кратковременна, заканчивается она прекращением сердечной, дыхательной и мозговой деятельности. Наступает клиническая смерть.

Клиническая смерть

Сколько книг написано о «жизни после смерти», о тех, кто побывал «там» и затем вернулся, чтобы поделиться своими впечатлениями или донести до людей обретенное им «высшее» знание. Споры вокруг этого не утихают и не утихнут, потому что доказать или опровергнуть это со стопроцентной уверенностью невозможно. Интерес к предпоследней стадии умирания человека вполне понятен. Тот, чье сердце еще пару минут назад не билось, в чьи легкие не поступал воздух, тот, кто фактически был уже мертвым, после вмешательства врачей возвращается к жизни. Воскрешение во все века считалось чудом. Тем не менее, как и любое чудо, оно имеет вполне материальную основу. Итак, клиническая смерть констатируется по трем признакам: полная остановка кровообращения, дыхания и прекращение активности головного мозга. Но все это пока что обратимо, в организме еще идут бескислородные обменные процессы. С этого момента счет идет на минуты и даже секунды. Чем быстрее будет проведен комплекс реанимационных мероприятий, тем больше шанс, что удастся вернуть к жизни не только человека, но и личность. Дело в том, что нейроны головного мозга, как наиболее высокоспециализированные клетки нашего организма, чрезвычайно чувствительны к недостатку кислорода — гипоксии. И они очень быстро погибают в таких условиях. Гибель клеток означает утерю определенных функций коры головного мозга, отвечающей за высшую нервную деятельность. Время жизни нейронов обычно колеблется от 2 до 5 минут, при низкой температуре окружающей среды может продлеваться даже до 12-15 минут (классический случай — утопление зимой). В определенный момент количество погибших клеток мозга становится критическим, и тогда возвращение полноценной личности становится невозможным, происходит так называемая «социальная смерть». Целесообразность реанимации таких пациентов является предметом ожесточенного спора не только медиков, но и общественных, и религиозных деятелей.

Что могут врачи

Вовремя начатый комплекс реанимационных мероприятий может восстановить сердечную и дыхательную деятельность, а затем возможно постепенное восстановление утраченных функций других органов и систем. Безусловно, успешность реанимации зависит от причины, приведшей к клинической смерти. В некоторых случаях, таких как массивная кровопотеря, эффективность реанимационных мероприятий близка к нулю. Если попытки врачей оказались тщетными или помощь не оказывалась, вслед за клинической смертью наступает истинная, или биологическая смерть. И этот процесс уже необратим.

Алексей Водовозов

Источники

  • Sepici Dinçel A. Staying calm and teaching biochemistry to postgraduates in COVID-19 times: Pros and cons. // Biochem Mol Biol Educ — 2021 — Vol — NNULL — p.; PMID:33904644
  • Cao J., Shen ZL., Ye YJ. [Pros and cons of perioperative therapy in the protection of organ function in rectal cancer]. // Zhonghua Wei Chang Wai Ke Za Zhi — 2021 — Vol24 — N4 — p.291-296; PMID:33878816
  • Panja S., Adams DJ. Urea-urease reaction in controlling properties of supramolecular hydrogels: Pros and Cons. // Chemistry — 2021 — Vol — NNULL — p.; PMID:33861488
  • Jastroch M., Polymeropoulos ET., Gaudry MJ. Pros and cons for the evidence of adaptive non-shivering thermogenesis in marsupials. // J Comp Physiol B — 2021 — Vol — NNULL — p.; PMID:33860348
  • Zhao Q., Jiang Y., Xiang S., Kaboli PJ., Shen J., Zhao Y., Wu X., Du F., Li M., Cho CH., Li J., Wen Q., Liu T., Yi T., Xiao Z. Engineered TCR-T Cell Immunotherapy in Anticancer Precision Medicine: Pros and Cons. // Front Immunol — 2021 — Vol12 — NNULL — p.658753; PMID:33859650
  • Sura R., Hutt J., Morgan S. Opinion on the Use of Animal Models in Nonclinical Safety Assessment: Pros and Cons. // Toxicol Pathol — 2021 — Vol — NNULL — p.1926233211003498; PMID:33827334
  • Ikbal Atli E., Gurkan H., Onur Kirkizlar H., Atli E., Demir S., Yalcintepe S., Kalkan R., Demir AM. Pros and Cons for Fluorescent in Situ Hybridization, Karyotyping and Next Generation Sequencing for Diagnosis and Follow-up of Multiple Myeloma. // Balkan J Med Genet — 2020 — Vol23 — N2 — p.59-64; PMID:33816073
  • Mikheev IV., Pirogova MO., Usoltseva LO., Uzhel AS., Bolotnik TA., Kareev IE., Bubnov VP., Lukonina NS., Volkov DS., Goryunkov AA., Korobov MV., Proskurnin MA. Green and rapid preparation of long-term stable aqueous dispersions of fullerenes and endohedral fullerenes: The pros and cons of an ultrasonic probe. // Ultrason Sonochem — 2021 — Vol73 — NNULL — p.105533; PMID:33799110
  • Buqué A., Galluzzi L. Preface: Chemical carcinogenesis in mice as a model of human cancer: Pros and cons. // Methods Cell Biol — 2021 — Vol163 — NNULL — p.xvii-xxv; PMID:33785172
  • Sanderson SL. Pros and Cons of Commercial Pet Foods (Including Grain/Grain Free) for Dogs and Cats. // Vet Clin North Am Small Anim Pract — 2021 — Vol51 — N3 — p.529-550; PMID:33773644

Понравилась статья? Поделить с друзьями:

Читайте также:

  • Ошибочная оценка деяния как преступного тогда как уголовный закон
  • Ошибочная оплата счета возврат
  • Ошибочная оплата мтс
  • Ошибочная логика как называется
  • Ошибочная кредиторская задолженность как списать

  • 0 0 голоса
    Рейтинг статьи
    Подписаться
    Уведомить о
    guest

    0 комментариев
    Старые
    Новые Популярные
    Межтекстовые Отзывы
    Посмотреть все комментарии