Правожелудочковая острая сердечная недостаточность проявляется найдите ошибочный ответ

2) при плохой
переносимости их больным

3) при наличии
полиморфных экстрасистол

4) при наличии
ранних экстрасистол

088.
ПРИ ХОРОШЕЙ ПЕРЕНОСИМОСТИ ЖЕЛУДОЧКОВЫХ
ЭКСТРАСИСТОЛ КУПИРОВАНИЮ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ
ЭТАПЕ ПОДЛЕЖАТ (НАЙДИТЕ
ОШИБОЧНЫЙ ОТВЕТ)

1) редкие экстрасистолы

2) частые экстрасистолы

3) групповые
экстрасистолы

4) полиморфные
экстрасистолы

089. ПРЕПАРАТОМ
ВЫБОРА ДЛЯ КУПИРОВАНИЯ РЕГУЛЯРНОЙ
ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ
НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ ЯВЛЯЕТСЯ

1) пропранолол

2) аденозин

3) лидокаин

4) дигоксин

090. ПРЕПАРАТОМ
ВЫБОРА ДЛЯ КУПИРОВАНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ
ТАХИКАРДИИ ТИПА «ПИРУЭТ» НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ
ЭТАПЕ ЯВЛЯЕТСЯ

1) кордарон

2) магния сульфат

3) лидокаин

4) изоптин

091.
ВВЕДЕНИЕ НОВОКАИНАМИДА МОЖЕТ СОПРОВОЖДАТЬСЯ
(НАЙДИТЕ
ОШИБОЧНЫЙ ОТВЕТ)

1) артериальной
гипертензией

2)уширением
комплекса QRS
на ЭКГ

3)
удлинением интервала QТ
на ЭКГ

4) появлением
желудочковой тахикардии типа «пируэт»
на ЭКГ

092.
ПРИ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ НА ЙОД В
АНАМНЕЗЕ БОЛЬНОМУ ПРОТИВОПОКАЗАН

1) кордарон

2) верапамил

3) пропранолол

4) каптоприл

093.
ЭКГ-ПРИЗНАКОМ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЙ
БЛОКАДЫ I
СТЕПЕНИ ЯВЛЯЕТСЯ

1) отсутствие зубца
Р

2)
регистрация зубца Р после комплекса
QRS

3)
удлинение интервала PQ

4)
удлинение интервала QТ

094. ЭКГ-ПРИЗНАКОМ
ПОЛНОЙ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЙ БЛОКАДЫ
ЯВЛЯЕТСЯ

1) удлинение
интервала PQ

2)
уширение комплекса QRS

3)
отсутствие связи между зубцом Р и
комплексом QRS

4)
удлинение интервала QТ

095. ПРИСТУП
МОРГАНЬИ-ЭДАМСА-СТОКСА ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ

1) полной
атриовентрикулярной блокады

2) тромбоза общей
сонной артерии

3) желудочно-кишечного
кровотечения

4) фибрилляции
желудочков

096.
ПРИ ПОЛНОЙ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЙ БЛОКАДЕ
ДЛЯ КУПИРОВАНИЯ БРАДИКАРДИИ НА
ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ ПРИМЕНЯЕТСЯ
(НАЙДИТЕ
ОШИБОЧНЫЙ ОТВЕТ)

1) атропин

2) кордиамин

3) алупент

4) эуфиллин

097. НАИБОЛЬШИМ
ЭФФЕКТОМ ДЛЯ КУПИРОВАНИЯ БРАДИКАРДИИ
ПРИ ПОЛНОЙ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЙ БЛОКАДЕ
ОБЛАДАЕТ

1) атропин

2) эуфиллин

3) электрокардиостимуляция

4) допамин

098.
ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ В ОТЛИЧИЕ ОТ
ОБОСТРЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
ВНЕ КРИЗА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ (НАЙДИТЕ
ОШИБОЧНЫЙ ОТВЕТ)

1) повышением
артериального давления более 160/110 мм
рт.ст.

2) сильной головной
болью

3) тошнотой, рвотой

4) появлением
«мушек» перед глазами

099.
К ХАРАКТЕРНЫМ КЛИНИЧЕСКИМ ПРИЗНАКАМ
НЕОСЛОЖНЕННОГО ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА
ГИПЕРКИНЕТИЧЕСКОГО ТИПА ОТНОСИТСЯ
(НАЙДИТЕ
ОШИБОЧНЫЙ ОТВЕТ)

1) быстрое развитие
с преимущественным повышением
систолического артериального давления

2) головная боль,
дрожь, сердцебиение

3) гиперемия кожных
покровов

4) тошнота, рвота

100.
К ХАРАКТЕРНЫМ КЛИНИЧЕСКИМ ПРИЗНАКАМ
НЕОСЛОЖНЕННОГО ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА
ГИПОКИНЕТИЧЕСКОГО ТИПА ОТНОСИТСЯ
(НАЙДИТЕ
ОШИБОЧНЫЙ ОТВЕТ)

1) медленное развитие
с преимущественным повышением
диастолического артериального давления

2) длительный
анамнез гипертонической болезни

3) гиперемия кожных
покровов

4) тошнота, рвота

101. ПРЕПАРАТОМ
ВЫБОРА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ НЕОСЛОЖНЕННОГО
ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ
ЭТАПЕ ЯВЛЯЕТСЯ

1) адельфан

2) гипотиазид

3) каптоприл

4) клофелин

102.
К ОСЛОЖНЕНИЯМ ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА
ОТНОСИТСЯ (НАЙДИТЕ
ОШИБОЧНЫЙ ОТВЕТ)

1) острый коронарный
синдром

2) острое нарушение
мозгового кровообращения

3) отек легких

4) тромбоэмболия
легочной артерии

103.
ПОСТЕПЕННОЕ СНИЖЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО
ДАВЛЕНИЯ (НА 15-25% ОТ ИСХОДНОГО УРОВНЯ В
ТЕЧЕНИЕ 30-120 МИНУТ) ПРИ ОСЛОЖНЕННОМ
ГИПЕРТОНИЧЕСКОМ КРИЗЕ ПОКАЗАНО ПРИ
(НАЙДИТЕ
ОШИБОЧНЫЙ ОТВЕТ)

1) остром коронарном
синдроме

2) остром нарушении
мозгового кровообращения

3) расслаивающей
аневризме аорты

4) эклампсии

104. ПРЕПАРАТОМ
ВЫБОРА ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОМ КРИЗЕ,
ОСЛОЖНЕННОМ ГИПЕРТЕНЗИВНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ,
ЯВЛЯЕТСЯ

1) пропранолол

2) эналаприлат

3) дибазол

4) нитропрепарат

105. ПРЕПАРАТОМ
ВЫБОРА ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОМ КРИЗЕ,
ОСЛОЖНЕННОМ ОСТРЫМ КОРОНАРНЫМ СИНДРОМОМ,
ЯВЛЯЕТСЯ

1) эналаприлат

2) нитропрепарат

3) магния сульфат

4) пропранолол

106. ПРЕПАРАТОМ
ВЫБОРА ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОМ КРИЗЕ,
ОСЛОЖНЕННОМ РАССЛАИВАЮЩЕЙ АНЕВРИЗМОЙ
АОРТЫ, ЯВЛЯЕТСЯ

1) нитропрепарат

2) эналаприлат

3) магния сульфат

4) эсмолол

107. ПРЕПАРАТОМ
ВЫБОРА ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОМ КРИЗЕ,
ОСЛОЖНЕННОМ ОТЕКОМ ЛЕГКИХ, ЯВЛЯЕТСЯ

1) фуросемид

2) дибазол

3) магния сульфат

4) пропранолол

108.
ПРИМЕНЕНИЕ
КЛОФЕЛИНА ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОМ КРИЗЕ
НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ ПОКАЗАНО

1) всегда при
систолическом артериальном давлении
выше 260 мм рт.ст.

2) при синдроме
отмены клофелина

3) всегда при
сопутствующем остром коронарном синдроме

4) всегда при
сопутствующей гипертонической
энцефалопатии

109.
ХАРАКТЕРНЫМ СИМПТОМОМ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ
ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
ЯВЛЯЕТСЯ (НАЙДИТЕ
ОШИБОЧНЫЙ ОТВЕТ)

1) нарастающая
одышка

2) ритм галопа при
аускультации сердца

3) положение ортопноэ

4) набухание шейных
вен

110.
ОТЕК ЛЕГКИХ ВСЛЕДСТВИЕ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ
ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ (НАЙДИТЕ
ОШИБОЧНЫЙ ОТВЕТ)

1) остром инфаркте
миокарда

2) гипертоническом
кризе

3) сочетанном
митральном пороке сердца

4) недостаточности
трехстворчатого клапана сердца

111. ПРИСТУП УДУШЬЯ
И ОБИЛЬНАЯ ПЕНИСТАЯ РОЗОВАЯ МОКРОТА У
БОЛЬНОГО НА ФОНЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА
ЯВЛЯЮТСЯ ХАРАКТЕРНЫМИ ПРИЗНАКАМИ

1) отека легких

2) легочного
кровотечения

3) тромбоэмболии
легочной артерии

4) острой пневмонии

112.
ПРИ КАРДИОГЕННОМ ОТЕКЕ ЛЕГКИХ БЕЗ
АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПОТЕНЗИИ ПОКАЗАНО
ВВЕДЕНИЕ (НАЙДИТЕ
ОШИБОЧНЫЙ ОТВЕТ)

1) морфина

2) нитропрепаратов

3) лазикса

4) преднизолона

113. БОЛЬНОЙ С
ОТЕКОМ ЛЕГКИХ ТРАНСПОРТИРУЕТСЯ В
СТАЦИОНАР НА НОСИЛКАХ В ПОЛОЖЕНИИ

1) на боку

2) горизонтально
на спине

3) на спине с
приподнятым головным концом

4) на спине с
приподнятым ножным концом

114.
ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРОЯВЛЯЕТСЯ (НАЙДИТЕ
ОШИБОЧНЫЙ ОТВЕТ)

1) увеличением
печени

2) отеками нижних
конечностей

3) набухшими шейными
венами

4) ритмом галопа
при аускультации сердца

115. БОЛЬ В ОБЛАСТИ
ГРУДИ, РАЗВИВШАЯСЯ НА ФОНЕ ВНЕЗАПНО
ВОЗНИКШЕЙ ОДЫШКИ, НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНА
ДЛЯ

1) острого перикардита

2) грыжи пищеводного
отверстия диафрагмы

3) расслаивающей
аневризмы аорты

4) тромбоэмболии
ветвей легочной артерии

116.
К ПРЕДРАСПОЛОГАЮЩИМ ФАКТОРАМ ТРОМБОЭМБОЛИИ
ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ ОТНОСИТСЯ (НАЙДИТЕ
ОШИБОЧНЫЙ ОТВЕТ)

1) тромбоз глубоких
вен нижних конечностей

2) фибрилляция
предсердий

3) физическая
нагрузка

4) длительная
иммобилизация нижних конечностей

117.
МАССИВНАЯ ТРОМБОЭМБОЛИЯ ВЕТВЕЙ ЛЕГОЧНОЙ
АРТЕРИИ ПРОЯВЛЯЕТСЯ (НАЙДИТЕ
ОШИБОЧНЫЙ ОТВЕТ)

1) выраженной
одышкой

2) цианозом верхней
половины тела

3) спавшимися
шейными венами

4)
появлением
синдрома S_IQ_III
на ЭКГ

118.
К ХАРАКТЕРНЫМ ЭКГ-ПРИЗНАКАМ ТРОМБОЭМБОЛИИ
ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ ОТНОСИТСЯ (НАЙДИТЕ
ОШИБОЧНЫЙ ОТВЕТ)

1)
высокий зубец P
в отведениях II,
III,
аVF

2)монофазная
кривая в отведениях I,
II,
аVL

3) острое развитие
неполной или полной блокады правой
ножки пучка Гиса

4)
синдром S_IQ_III

119.
ПРИ ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ НА
ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ ПОКАЗАНО ВВЕДЕНИЕ
(НАЙДИТЕ
ОШИБОЧНЫЙ ОТВЕТ)

1) преднизолона

2) гепарина

3) морфина

4) эуфиллина

120.
СИСТОЛИЧЕСКИЙ ШУМ НА ВЕРХУШКЕ СЕРДЦА
АУСКУЛЬТАТИВНО ВЫСЛУШИВАЕТСЯ ПРИ

1)
аортальном стенозе

2) митральном
стенозе

3) недостаточности
клапана аорты

4)
недостаточности митрального клапана

121.
ДИАСТОЛИЧЕСКОЕ ДРОЖАНИЕ НА ВЕРХУШКЕ
СЕРДЦА «КОШАЧЬЕ МУРЛЫКАНЬЕ» АУСКУЛЬТАТИВНО
ВЫСЛУШИВАЕТСЯ ПРИ

1) аортальном
стенозе

2) митральном
стенозе

3) недостаточности
клапана аорты

4) недостаточности
митрального клапана

122. ПУЛЬСАЦИЯ
СОННЫХ АРТЕРИЙ ОТМЕЧАЕТСЯ ПРИ

1) аортальном
стенозе

2) митральном
стенозе

3) недостаточности
клапана аорты

4) недостаточности
митрального клапана

123.
СИСТОЛИЧЕСКОЕ ДРОЖАНИЕ ВО II
МЕЖРЕБЕРЬЕ СПРАВА ОТ ГРУДИНЫ АУСКУЛЬТАТИВНО
ВЫСЛУШИВАЕТСЯ ПРИ

1) стенозе устья
аорты

2) митральном
стенозе

3) недостаточности
клапана аорты

4) недостаточности
трехстворчатого клапана

124.
ПРИСТУПЫ
ГОЛОВОКРУЖЕНИЯ И ОБМОРОКИ
ПРИ УВЕЛИЧЕНИИ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКИ
НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ

1) стеноза устья
аорты

2) стеноза правого
атриовентрикулярного отверстия

3) недостаточности
клапана аорты

4) недостаточности
трехстворчатого клапана

125.
СУХОЙ ПЕРИКАРДИТ ПРОЯВЛЯЕТСЯ (НАЙДИТЕ
ОШИБОЧНЫЙ ОТВЕТ)

1) болью в грудной
клетке

2) одышкой

3) шумом трения
перикарда

4) глухостью
сердечных тонов при аускультации

126. ЭКГ-ПРИЗНАКОМ
ПЕРИКАРДИТА ЯВЛЯЕТСЯ

1)
укорочение интервала PQ

2)
наличие патологического зубца Q

3)
укорочение интервала QТ

4)
подъем сегмента SТ
в большинстве отведений

127.
ЭКССУДАТИВНЫЙ ПЕРИКАРДИТ ПРОЯВЛЯЕТСЯ
(НАЙДИТЕ
ОШИБОЧНЫЙ ОТВЕТ)

1) болью в грудной
клетке

2) одышкой

3) набуханием шейных
вен на вдохе

4) глухостью тонов
сердца при аускультации

128.
В СИМПТОМОКОМПЛЕКС
ОСТРОЙ ПНЕВМОНИИ ВХОДИТ (НАЙДИТЕ
ОШИБОЧНЫЙ ОТВЕТ)

1)
вновь появившийся или усиливающийся
кашель

2) экспираторная
одышка

3) боль в грудной
клетке, связанная с дыханием

4)
лихорадка выше 38⁰
С

129.
ОСТРАЯ ПНЕВМОНИЯ АУСКУЛЬТАТИВНО
ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ (НАЙДИТЕ
ОШИБОЧНЫЙ ОТВЕТ)

1) ослаблением
везикулярного дыхания на ограниченном
участке

2) бронхиальным
дыханием

3) крепитацией

4) влажными
крупнопузырчатыми хрипами

130. КРЕПИТАЦИЯ
ВЫСЛУШИВАЕТСЯ

1) при остром
бронхите

2) при приступе
бронхиальной астмы

3) при экссудативном
плеврите

4)
в начальной стадии острой пневмонии

131 РЖАВЫЙ ХАРАКТЕР
МОКРОТЫ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ

1) тромбоэмболии
ветвей легочной артерии

2) приступа
бронхиальной астмы

3) острой пневмонии

4) обострения
хронической обструктивной болезни
легких

132. ПРИ ОСТРОЙ
ПНЕВМОНИИ В ОТЛИЧИЕ ОТ ТРОМБОЭМБОЛИИ
ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ НАБЛЮДАЕТСЯ

1) одышка

2) боль в грудной
клетке, связанная с дыханием

3) мокрота с
прожилками крови

4)
синдром SIQIII
на ЭКГ

133. СУЛЬФОКАМФОКАИН
ПРОТИВОПОКАЗАН ПРИ ПОВЫШЕННОЙ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ К

1) ацетилсалициловой
кислоте

2) морфину

3) новокаину

4) анальгину

134.
БОЛЬ В ГРУДНОЙ КЛЕТКЕ, УСИЛИВАЮЩАЯСЯ
ПРИ КАШЛЕ, И ШУМ ТРЕНИЯ ПЛЕВРЫ ПРИ
АУСКУЛЬТАЦИИ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ

1)
острого бронхита

2)
бронхиальной астмы

3) сухого плеврита

4)
экссудативного плеврита

135. ХАРАКТЕРНЫМ
АУСКУЛЬТАТИВНЫМ ПРИЗНАКОМ СУХОГО
ПЛЕВРИТА ЯВЛЯЕТСЯ

1) шум трения плевры

2) ослабление
дыхательных шумов

3) крепитация

4) влажные
разнокалиберные хрипы

136. ХАРАКТЕРНЫМ
АУСКУЛЬТАТИВНЫМ ПРИЗНАКОМ ЭКССУДАТИВНОГО
ПЛЕВРИТА ЯВЛЯЕТСЯ

1) крупнопузырчатые
влажные хрипы

2) шум трения плевры

3) крепитация

4)
резкое ослабление дыхания на стороне
поражения

137. ПИКФЛОУМЕТРИЕЙ
ИЗМЕРЯЕТСЯ

1) дыхательный
объем легких

2) резервный объем
легких

3) жизненная емкость
легких

4)
пиковая скорость выдоха

138. ПИКФЛОУМЕТРИЕЙ
ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ

1) давление в
дыхательных путях на вдохе

2) степень обструкции
дыхательных путей

3) насыщение
гемоглобина кислородом

4)
величина сердечного выброса

139. ОСНОВНОЙ
ЖАЛОБОЙ БОЛЬНОГО ПРИ ПРИСТУПЕ БРОНХИАЛЬНОЙ
АСТМЫ ЯВЛЯЕТСЯ

1) боль в грудной
клетке

2)
удушье

3) кашель с гнойной
мокротой

4) кровохарканье

140.
ВЕДУЩИМ ПРИЗНАКОМ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
ЯВЛЯЕТСЯ

1) постоянная
инспираторная одышка

2) приступы одышки
с удлиненным выдохом

3) лающий кашель

4)
боль в грудной клетке, связанная с
дыханием

141.
КЛИНИЧЕСКИМ ПРИЗНАКОМ, ОТЛИЧАЮЩИМ
ЛЕГКУЮ СТЕПЕНЬ ОБОСТРЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ
АСТМЫ, ЯВЛЯЕТСЯ (НАЙДИТЕ
ОШИБОЧНЫЙ ОТВЕТ)

1)
свободная речь

2) участие в акте
дыхания вспомогательной мускулатуры
в покое

3) экспираторная
одышка только при физической нагрузке

4) частота пульса
менее 100 ударов в минуту

142.
КЛИНИЧЕСКИМ ПРИЗНАКОМ, ОТЛИЧАЮЩИМ
СРЕДНЮЮ СТЕПЕНЬ ОБОСТРЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ
АСТМЫ, ЯВЛЯЕТСЯ (НАЙДИТЕ
ОШИБОЧНЫЙ ОТВЕТ)

1) симптом «немого»
легкого

2) свистящие хрипы
в течение всего выдоха

3) экспираторная
одышка при разговоре

4) частота пульса
100-120 ударов в минуту

143.
КЛИНИЧЕСКИМ ПРИЗНАКОМ, ОТЛИЧАЮЩИМ
ТЯЖЕЛУЮ СТЕПЕНЬ ОБОСТРЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ
АСТМЫ, ЯВЛЯЕТСЯ (НАЙДИТЕ
ОШИБОЧНЫЙ ОТВЕТ)

1) экспираторная
одышка в покое

2) участие в акте
дыхания вспомогательной мускулатуры
в покое

3) частота пульса
более 120 ударов в минуту

4) ясное сознание

144. ПРИ ПРИСТУПЕ
БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ В ЛЕГКИХ ПРИ
АУСКУЛЬТАЦИИ ВЫСЛУШИВАЮТСЯ

1) влажные
крупнопузырчатые хрипы

2) влажные
мелкопузырчатые хрипы

3) крепитация

4) сухие свистящие
хрипы

145. ОПТИМАЛЬНЫМ
СПОСОБОМ КУПИРОВАНИЯ ПРИСТУПА БРОНХИАЛЬНОЙ
АСТМЫ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ ЯВЛЯЕТСЯ

1) внутривенное
введение эуфиллина

2) ингаляция
кислорода

3) ингаляционное
введение бета-2 адреностимуляторов
через небулайзер

4) внутривенное
введение адреналина

146. ПРЕПАРАТОМ
ВЫБОРА ДЛЯ КУПИРОВАНИЯ ПРИСТУПА УДУШЬЯ
ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ ЯВЛЯЕТСЯ

1) беродуал

2) эуфиллин

3) супрастин

4) преднизолон

147. ПРИ
БРОНХООБСТРУКТИВНОМ СИНДРОМЕ
ПРОТИВОПОКАЗАНЫ

1) диуретики

2) нитропрепараты

3) антагонисты
кальция

4)
бета–адреноблокаторы

148.
АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС ОТЛИЧАЕТСЯ ОТ
ПРИСТУПА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ ТЯЖЕЛОЙ
СТЕПЕНИ (НАЙДИТЕ
ОШИБОЧНЫЙ ОТВЕТ)

1) наличием
парадоксального пульса

2) резистентностью
к бета-2 адреностимуляторам

3) определением
участков «немого» легкого при аускультации

4) экспираторной
одышкой

149.
НЕОТЛОЖНАЯ ТЕРАПИЯ АСТМАТИЧЕСКОГО
СТАТУСА НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ ВКЛЮЧАЕТ
ВВЕДЕНИЕ (НАЙДИТЕ
ОШИБОЧНЫЙ ОТВЕТ)

1) кристаллоидных
инфузионных растворов

2) бета-2
адреностимуляторов через дозируемый
ингалятор

3) глюкокортикоидных
препаратов

4) эуфиллина

150.
ПРИ АСТМАТИЧЕСКОМ СТАТУСЕ ПРОТИВОПОКАЗАНО
ВВЕДЕНИЕ (НАЙДИТЕ
ОШИБОЧНЫЙ ОТВЕТ)

1) бета-адреноблокаторов

2) ацетилсалициловой
кислоты

3) наркотических
анальгетиков

4) адреналина

151. АНТИГИСТАМИННЫЕ
ПРЕПАРАТЫ ПРИ АСТМАТИЧЕСКОМ СТАТУСЕ
ВЫЗЫВАЮТ

1) тахикардию и
мышечную дрожь

2) усиление кашлевого
рефлекса

3) резкое угнетение
дыхания центрального генеза

4) сгущение мокроты
с затруднением ее эвакуации

152. ИНГАЛЯЦИЯ
100% КИСЛОРОДА ПРИ АСТМАТИЧЕСКОМ СТАТУСЕ
МОЖЕТ ВЫЗВАТЬ

1) резкое возбуждение

2) временную
остановку дыхания

3) учащение дыхания

4) купирование
астматического статуса

153. ПРИ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ
РЕАКЦИИ НА ЭУФИЛЛИН ПРОТИВОПОКАЗАН

1) супрастин

2) атропин

3) адреналин

4) преднизолон

154. ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЕ
СОСТОЯНИЕ ДИАГНОСТИРУЕТСЯ ПО ДАННЫМ
ГЛЮКОМЕТРА (ГЛЮКОТЕСТА) ПРИ СОДЕРЖАНИИ
ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ УЖЕ МЕНЬШЕ

1) 8,2 ммоль/литр

2) 5,5 ммоль/литр

3) 3,3 ммоль/литр

4) 2,6 ммоль/литр

155.
ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЕ
СОСТОЯНИЕ ДИАГНОСТИРУЕТСЯ ПО ДАННЫМ
ГЛЮКОМЕТРА (ГЛЮКОТЕСТА) ПРИ СОДЕРЖАНИИ
ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ УЖЕ БОЛЬШЕ

1) 3,3 ммоль/литр

2) 5,0 ммоль/литр

3) 7,0 ммоль/литр

4) 8,2 ммоль/литр

156.
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
(НАЙДИТЕ
ОШИБОЧНЫЙ ОТВЕТ)

1) внезапным началом

2) влажными, бледными
кожными покровами

3) сохранением
тонуса глазных яблок

4) дыханием Куссмауля

157. ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ
ЭТАПЕ ВНУТРИВЕННО ВВОДИТСЯ

1) тиамин 100 мг,
затем 40 мл 40% раствора глюкозы

2) налоксон 0,4-0,8 мг

3) 40 мл 40% раствора
глюкозы вместе с 6-8 ЕД инсулина

4) 200 мл 5% раствора
глюкозы со скоростью 60 капель в минуту

158. ЕСЛИ ПОСЛЕ
ВВЕДЕНИЯ 40 МЛ 40% РАСТВОРА ГЛЮКОЗЫ У
БОЛЬНОГО ВОССТАНОВИЛОСЬ СОЗНАНИЕ, В
ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ НЕОБХОДИМО

1) предложить
больному поесть

2) дополнительно
ввести внутривенно 40 мл 40% раствора
глюкозы

3) ввести инсулин
короткого действия, затем предложить
больному поесть

4) ввести поляризующую
смесь

159.
КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА ПРОЯВЛЯЕТСЯ
(НАЙДИТЕ
ОШИБОЧНЫЙ ОТВЕТ)

1) внезапным началом

2) сухостью кожных
покровов и слизистых

3) снижением тонуса
глазных яблок

4) дыханием Куссмауля

160. ПРИ
ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЕ В ВЫДЫХАЕМОМ
ВОЗДУХЕ ХАРАКТЕРНЫЙ ЗАПАХ

1) ацетона

2) миндаля

3) алкоголя

4) отсутствует

161. ПРИ
ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЕ ДЫХАНИЕ

1) не изменяется

2) редкое с длительными
периодами остановки

3) частое и глубокое

4) частое и
поверхностное

162. ДОГОСПИТАЛЬНАЯ
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЙ
КОМЫ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В

1) инсулинотерапии

2) инфузии
кристаллоидных растворов

3) введении
глюкокортикоидов

4) введении лазикса

163. ДЛЯ РЕГИДРАТАЦИИ
ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОМ КЕТОАЦИДОЗЕ НА
ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ ПРИМЕНИМ РАСТВОР

1) 10% глюкозы

2) 0,9% натрия хлорида

3) 4% натрия
гидрокарбоната

4) полиглюкина

164.
ХАРАКТЕРНЫМ КЛИНИЧЕСКИМ ПРИЗНАКОМ
ТИРЕОТОКСИКОЗА ЯВЛЯЕТСЯ (НАЙДИТЕ
ОШИБОЧНЫЙ ОТВЕТ)

1) эмоциональная
лабильность

2) экзофтальм

3) брадикардия

4) гипергидроз

165.
ХАРАКТЕРНЫМ КЛИНИЧЕСКИМ ПРИЗНАКОМ
ТИРЕОТОКСИЧЕСКОГО КРИЗА ЯВЛЯЕТСЯ
(НАЙДИТЕ
ОШИБОЧНЫЙ ОТВЕТ)

1)
повышение температуры тела, гипергидроз

2) гиперемия лица,
экзофтальм

3) брадикардия

4) тошнота, рвота

166. ПРИ
ТИРЕОТОКСИЧЕСКОМ КРИЗЕ ПРОТИВОПОКАЗАН

1)раствор глюкозы

2) дексаметазон

3) анаприлин

4) аспирин

167.
ОСТРАЯ НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ПРОЯВЛЯЕТСЯ (НАЙДИТЕ
ОШИБОЧНЫЙ ОТВЕТ)

1) сухими кожными
покровами и слизистыми желто-коричневой
окраски

2) резкой слабостью,
адинамией

3) артериальной
гипертензией

4) гипогликемией

168.
К ПРИЧИНАМ ОСТРОЙ НАДПОЧЕЧНИКОВОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ ОТНОСИТСЯ (НАЙДИТЕ
ОШИБОЧНЫЙ ОТВЕТ)

1) разовое введение
глюкокортикодных препаратов в большой
дозе

2) отмена
глюкокортикодных препаратов после их
длительного применения

3) тяжелое течение
инфекционных заболеваний (пневмония,
менингит и т.п.)

4) травматический
шок

169. НЕОТЛОЖНАЯ
ТЕРАПИЯ ОСТРОЙ НАДПОЧЕЧНИКОВОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ
ЭТАПЕ ВКЛЮЧАЕТ ВВЕДЕНИЕ

1) глюкокортикоидных
препаратов

2) кальция хлорида

3) кордиамина

4) панангина

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

  04.03.201647.73 Mб78Технология приготовления пищи Ковалёв.pdf

• #
• #
• #
• #

Правожелудочковая сердечная недостаточность

Правожелудочковая сердечная недостаточность — лечение в Москве

Наше сердце подобно насосу, качающему кровь и поставляющему кислород и питательные вещества во все отделы организма. Нарушение способности сердца перекачивать кровь приводит к ее застою и влечет за собой развитиесердечной недостаточности. Плохое снабжение кровью ставит под удар и другие органы и ткани.

По распространенности сердечная недостаточность соперничает с самыми известными инфекционными заболеваниями.

По статистике, во всей Европе сердечной недостаточностью страдают около 28 миллионов человек. В нашей стране число больных этим недугом превышает 9 миллионов (более 25% из них моложе 60 лет)! При этом умирают от него россияне в 10 раз чаще, чем от инфаркта миокарда.

Виды сердечной недостаточности

Существует несколько классификаций этой болезни.

Классификация по типу течения:

Острая сердечная недостаточность (ОСН). Развивается стремительно (процесс может занимать как часы, так и минуты) на фоне инфаркта миокарда, миокардита, тяжелых аритмий и других острых состояний.

Недуг проявляется кардиогенным шоком, отеком легких, сердечной астмой. Любое проявление острой сердечной недостаточности является опасным для жизни и может окончиться летально.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН). Развитие болезни идет постепенно — недели и месяцы, иногда годы. Причиной ХСН могут стать ишемическая болезнь сердца, перенесенный инфаркт миокарда, аритмии и блокады сердца, артериальная гипертония, пороки сердца, анемия и др.

Хроническую сердечную недостаточность, в свою очередь, делят на 4 подвида:

• Общее состояние практически в норме, однако при значительных физических усилиях появляются одышка и усиленное сердцебиение (чего ранее у человека не было).
• Физическая активность частично снижается. При средних нагрузках (вроде быстрой ходьбы, подъема по лестнице) появляются одышка, неприятные ощущения в груди, другие начальные признаки ХСН.
• Одышка и быстрая утомляемость появляется даже при слабых физических усилиях (ходьба, завязывание шнурков), однако в покое состояние стабилизируется.
• Признаки сердечной недостаточности проявляются ярко даже в состоянии покоя.

Классификация по локализации патологического состояния:

• левожелудочковая сердечная недостаточность — происходит застой крови в малом круге кровообращения (в легких);
• правожелудочковая СН — застой крови в большом круге кровообращения (отеки ног, гидроторакс, асцит);
• смешанная (тотальная) сердечная недостаточность — единовременный застойный процесс в обоих кругах кровообращения.

Классификация сердечной недостаточности по происхождению:

• миокардиальная сердечная недостаточность (возникает при патологических изменениях миокарда);
• перегрузочная СН (развивается при перегрузке сердца, например при пороках сердца);
• комбинированная СН.

Также выделяют систолическую (нарушение сократительной функции сердца) и диастолическую (нарушение расслабления миокарда) сердечную недостаточность.

Симптомы сердечной недостаточности

Общие признаки сердечной недостаточности любого вида:

• затрудненное дыхание, одышка, удушье;
• повышенная утомляемость, снижение физической активности;
• отеки при сердечной недостаточности (в том числе, внутренних органов);
• увеличение массы тела из-за задержки жидкости.

Что касается других симптомов сердечной недостаточности, проявления могут разниться в зависимости от того, в каком желудочке сердца развивается патология.

Для левожелудочковой острой сердечной недостаточности (в связи с застоем крови в малом круге кровообращения) типичны:

• Сердечная астма — приступ удушья происходит ночью или после физического усилия. Возникает ощущение острой нехватки воздуха, одышка быстро нарастает до удушья. Больной дышит ртом, чтобы обеспечить больший приток воздуха.
• Ортопноэ — больной вынужден принимать сидячее положение, при котором улучшается отток крови из сосудов легких.
• Кашель — сначала сухой, далее с выделением розоватой мокроты, пены.
• Отек легких — появляются влажные хрипы, клокочущее затрудненное дыхание, пена изо рта.

Характерные признаки правожелудочковой острой сердечной недостаточности вызваны застоем крови в венах большого круга кровообращения:

• Вздутие шейных вен (связано с затруднением притока крови к сердцу, усиливается при вдохе);
• учащенное сердцебиение (сопровождается одышкой);
• отеки (из-за замедления кровообращения происходит задержка жидкости);
• понижение артериального давления.

Доврачебная помощь при сердечной недостаточности (ОСН)

Необходимо вызвать скорую, усадить больного, обязательно опустив его ноги. Обеспечить приток свежего воздуха. Если человек в сознании, разговаривать с ним, стараться успокоить. При возможности опустить конечности больного в теплую воду, чтобы снизить приток крови к сердцу. Измерить АД: при повышенных цифрах дать таблетку нитроглицерина под язык.

Признаки хронической сердечной недостаточности:

• Одышка — при физических усилиях, а при длительном течении заболевания — и в покое.
• Неспособность к физическим нагрузкам — сердце не может обеспечить необходимый для активных действий приток крови. Появляются одышка, слабость.
• Цианоз — из-за недостатка кислорода в крови кожные покровы синеют. Наиболее характерен цианоз на губах, кончиках пальцев, кайме ушных раковин (акроцианоз).
• Отеки — первыми при ХСН возникают отеки конечностей. Затем лишняя жидкость начинает скапливаться в полостях: плевральной, брюшной. Со временем отеки при сердечной недостаточности и другие застойные явления приводят к патологическим изменениям в легких, печени, почках.

Причины сердечной недостаточности

К этому недугу могут привести самые разные заболевания, однако чаще его развитию способствуют:

• ишемическая болезнь сердца;
• артериальная гипертония;
• пороки сердца;
• инфаркт миокарда;
• миокардит;
• кардиомиопатия (в том числе и алкогольная);
• аритмии;
• заболевания щитовидной железы;
• сахарный диабет.

К факторам риска развития сердечной недостаточности относят курение, употребление алкоголя или наркотиков, прием некоторых лекарственных препаратов, лишний вес.

Диагностика сердечной недостаточности

При диагностировании недуга крайне важно выявить подлинную причину его развития — только тогда лечение может быть максимально успешным.

После сбора анамнеза и физикального обследования врачом-кардиологом могут быть назначены:

• общий клинический, биохимический анализы крови, мочи;
• электрокардиография (в покое);
• УЗИ сердца (Эхокардиография);
• рентгенография органов грудной клетки;
• коронарная ангиография;
• холтеровское мониторирование ЭКГ и другие исследования.

Профилактика и лечение сердечной недостаточности

Основная профилактика сердечной недостаточности состоит в предотвращении (контроль АД, диета, физическая активность, поддержание оптимального веса), раннем выявлении и адекватной терапии провоцирующих ее развитие сердечно-сосудистых заболеваний.

В лечении сердечной недостаточности применяется комплексный подход.

Фармакотерапия включает в себя назначение препаратов для снижения АД, ингибиторов АПФ, диуретиков, бета блокаторов, сердечных гликозидов и т.д.

Немедикаментозная терапия: щадящая лечебная физкультура, сбалансированное питание с ограничением поваренной соли и жидкости, избегание стрессов и перегрузок.

При длительной и тяжелой сердечной недостаточности может потребоваться хирургическое лечение:

• коронарное шунтирование (восстановление кровотока в артериях сердца путем обхода места сужения коронарного сосуда с использованием сосудистых протезов);
• ангиопластика (механическое расширение суженного просвета коронарной артерии с помощью специальных устройств);
• хирургия клапанов сердца (использование механического или биологического протеза для реконструкции или полной замены дефектного сердечного клапана);
• имплантация ресинхронизирующих устройств (вживление специальных приборов, которые помогают работать сердцу в правильном режиме);
• имплантация аппаратов вспомогательного кровообращения (искусственных желудочков сердца);
• трансплантация сердца и другие кардиохирургические операции.

В клинике «МедикСити» вы можете пройти полную диагностику организма и получить необходимую медицинскую помощь. Наши высокопрофессиональные кардиологи знают все о лечении сердечной недостаточности и других заболеваний сердца и сосудов. Приходите в «МедикСити», чтобы проверить работу сердца и устранить все «неполадки» на самых ранних этапах!

• Захаров Станислав Юрьевич

  Врач-кардиолог, врач функциональной диагностики

  Высшая квалификационная категория, доктор медицины, Член Европейского общества кардиологов и Российского кардиологического общества

Правожелудочковая недостаточность – опасное кардиологическое заболевание, которое при отсутствии адекватной терапии может привести к инвалидности и даже к летальному исходу. Поэтому важно диагностировать болезнь в начальной стадии развития.

Диагностическая база Международного медицинского центра ОН КЛИНИК одна из лучших в Москве. Клиника оборудована медицинской аппаратурой, которая помогает выявить заболевание даже тогда, когда болезнь начала развиваться, но симптомы скрыты.

При подозрениях на болезнь, незамедлительно обратитесь к нашим профессионалам для прохождения комплексной диагностики и постановки верного диагноза.

Мы работаем ежедневно, без выходных и праздников.

Симптомы правожелудочковой недостаточности

Симптоматика правожелудочковой недостаточности напрямую связана с нарушениями в функционировании большого круга кровообращения, что обуславливает возникновение весьма характерных симптомов:

• давящие боли за грудиной;
• отеки рук, ног, лица, шеи и верхних отделов грудной клетки;
• одышка; ночные приступы удушья;
• асцит – накопление жидкости в брюшной полости;
• увеличение печени;
• тахикардия;
• цианоз (синюшность) в области носогубного треугольника;
• бледность кожных покровов;
• диспепсия – тошнота, метеоризм и т.д;
• скачки АД.

Очень часто правожелудочковая недостаточность прогрессирует на фоне основной болезни и симптоматика может пересекаться. Установить правильный диагноз может только врач-кардиолог и только после проведения комплексного обследования. Поэтому при возникновении любого тревожного симптома не нужно затягивать с визитом к специалисту.

Причины возникновения

Сбои в работе правого желудочка, обусловленные слабостью миокарда, носят общее название «легочное сердце», поскольку одним из основных патогенных факторов дисфункции правого желудочка, является легочная гипертензия и патологии с ней связанные:

• бронхиальная астма;
• эмфизема легких;
• ишемическая болезнь сердца;
• бронхоэктатическая болезнь;
• артериальная гипертензия;
• атеросклероз сосудов;
• инфаркт миокарда и другие сердечно-сосудистые патологии.

Также причиной развития правожелудочковой недостаточности являются пороки сердца, врожденные и приобретенные.

Соколова С.В., терапевт. Кардиология в ОН КЛИНИК: как снизить риск наступления инфаркта.

Диагностика правожелудочковой недостаточности

Самой важной составляющей результативной терапии, является дифференциальная диагностика, позволяющая верно установить диагноз и разработать эффективный план лечения. Отделение кардиологии ОН КЛИНИК оснащено диагностическим оборудованием экспертного класса, позволяющим проводить весь спектр необходимых исследований и получать максимально достоверные результаты.

Для диагностики правожелудочковой недостаточности в нашей клинике применяется широкий ряд лабораторно-инструментальных исследований. Результаты таких исследований помогают установить точный диагноз, определить стадию и течение болезни.

Обследование при заболеваниях сердца включает:

• электрокардиография (ЭКГ);
• эхокардиография (ЭХО-КГ);
• УЗИ, МРТ сердца;
• рентгенография грудной клетки;
• анализы крови и мочи (общий, биохимический).

Сердечная недостаточность – один из лидеров среди причин смертности во всем мире, поскольку при декомпенсированной стадии легочного сердца, продолжительность жизни не превышает 3-5 лет. Ранняя диагностика заболевания – это шанс нормализовать насосную функцию миокарда, достичь положительного терапевтического результата и сохранять период ремиссии максимально долгое время.

Лечение правожелудочковой недостаточности в ОН КЛИНИК

Терапия при легочном сердце направлена на лечение основного заболевания и уменьшение проявлений правожелудочковой недостаточности (симптоматическая терапия). Терапевтическая схема подбирается индивидуально, в зависимости от формы, стадии и тяжести течения заболевания, общего состояния пациента и многих других факторов.

Кардиологи ОН КЛИНИК имеют многолетний опыт успешного лечения и реабилитации пациентов с сердечной недостаточностью. Объединяя глубокие научные знания и опыт с достижениями современной медицины, специалисты нашей клиники добиваются максимального результата в лечении правожелудочковой недостаточности, минимизируя вероятность рецидива заболевания.

Любая патология сердечно-сосудистой системы, требует постоянного наблюдения у кардиолога. Специалисты ОН КЛИНИК не только подберут индивидуальный план лечения правожелудочковой недостаточности, но и разработают индивидуальную программу реабилитационно-профилактических мероприятий, касающихся образа жизни, физнагрузок, питания.

При диагнозе острая сердечно-сосудистая недостаточность неотложная помощь заключается в срочном вызове скорой помощи. Сердечный приступ проявляется во внезапных нарушениях в работе сердца и сопровождается резким ухудшением самочувствия, острой болью в груди, слабостью, потерей сознания.

Для ОСН характерны кардиогенный шок, отек легких, сердечная астма и другие признаки, требующие немедленной медицинской помощи.

Проявления и симптомы сердечно сосудистой недостаточности

Острые заболевания сердечно-сосудистой системы развиваются по нескольким механизмам, которые связаны с повышением нагрузки на сердце. Когда у человека появляется одышка, чувство стеснённости за грудиной, кашель, не связанный с простудой, то это может предвещать сердечный приступ.

Признаки острой сердечно-сосудистой недостаточности определяются при врачебном осмотре, а симптомы ощущает сам больной. Перед началом приступа сердечной недостаточности, больной испытывает страх, у него синеет кожа, дыхание учащается, падает или повышается артериальное давление.

Среди симптомов выделяют:

• видны пульсирующие вены на шее;
• внезапная бледность;
• клокочущее дыхание;
• онемение в руках и ногах;
• ослабленное сердцебиение и редкий пульс;
• падение артериального давления;
• посинение кожи лица;
• потемнение в глазах;
• появление кашля, с мокротой розового цвета;
• принятие вынужденной сидячей позы;
• резкая мышечная слабость;
• тахикардия;
• тошнота;
• удушье;
• цианоз губ;
• обморок.

Самые распространенные заболевания сердечно-сосудистой системы не всегда сопровождаются признаками и явлениями недостаточности.

Характеризуют сердечно сосудистую недостаточность такие признаки:

• заметное падение артериального давления;
• кожные покровы выглядят мраморными, бледными;
• смутное сознание;
• у больного проступает холодный пот;
• в крови повышенное содержание молочной кислоты;
• выраженное сердцебиение;
• капилляры слабо заполнены кровью;
• очень слабо наполненный пульс;
• перистальтика кишечника отсутствует;
• пониженная функция мочеотделения;
• резкий перепад температуры тела в подмышечной впадине и на конечностях;
• руки и ноги холодные.

Отличия между острой и хронической сердечной недостаточностью состоят в быстроте появления симптомов и признаков. Она означает инфаркт, воспаление миокарда, сильную аритмию.

Сердце сокращается слабо, резко падает давление, организм испытывает недостаток крови. Интенсивная терапия при острой сердечно-сосудистой недостаточности является неотложной.

Механизм развития острой сердечной недостаточности

Резкое нарушение сердечной деятельности, именуемое ОСН, очень опасно для жизни.

Выявлены закономерности развития этого заболевания, которое протекает по следующей схеме:

• слабые сердечные сокращения;
• недостаток крови в артериальном русле;
• органы и ткани испытывают недостаток в питании и кислороде;
• давление крови повышается в капиллярах лёгочной системы, ввиду замедления венозного оттока;
• кровь застаивается в органах и тканях, вызывая отёки.

ОСН опасна тем, что если не оказать экстренную помощь больному, вероятен быстрый летальный исход.

Врач знает, что тяжесть приступа ОСН зависит от того, по какому типу он протекает:

1. Недостаточность правожелудочковая. Возникает при явлениях закупорки лёгочной артерии (эмболии), которая обуславливает поражение правого желудочка сердечной мышцы в форме инфаркта. Такая патология резко ограничивает поступление крови из полых вен в лёгкие.
2. Левожелудочковая недостаточность возникает тогда, когда правый желудочек сердца функционирует нормально. В этом случае кровь поступает в лёгкие, отток из которых ослаблен. Происходит переполнение кровью сосудов в лёгких. Поскольку левый желудочек работает слабо, левое предсердие переполняется кровью, возникают явления застоя, кровь заполняет сосуды лёгких.

Выделяют несколько вариантов острого течения заболевания:

1. Вариант кардиогенного шока. Патологическое понижение давления крови по причине слабого сокращения левого желудочка сердечной мышцы. Характерно помутнённое сознание, мышечная слабость, бледность кожи, сильное снижение температуры конечностей, холодный пот.
2. Отек легких характерен переполнением альвеол в лёгких жидкой частью крови, которая выпотевает через стенки лёгочных капилляров. Больной задыхается, ему не хватает воздуха. Слабый частый пульс.
3. Гипертонический криз по своим признакам напоминает отёк лёгких, хотя при этом правый желудочек не имеет патологий. Выпотевание жидкости в альвеолы обусловлено высоким артериальным давлением.
4. Аномальная сердечная недостаточность, которая обусловлена усилением сердечной деятельности с тахикардией и застоем крови в лёгких, повышенным артериальным давлением.
5. Обострение застойных явлений в сердечной мышце.

При сердечном приступе, когда общее состояние больного резко ухудшается, его охватывает страх, приступ сопровождается болью в сердце и аритмией. Тесты при острой сердечно-сосудистой недостаточности позволяют определить, с каким видом сердечной патологии мы имеем дело.

Классификация сердечной недостаточности по видам и причинам

Когда в организме буквально не хватает крови для того чтобы обеспечить ткани и органы питанием и кислородом, говорят о сердечной недостаточности. Симптомы острой сердечно-сосудистой недостаточности являются необходимым элементом для классификации.

Она может развиваться быстро, тогда недостаточность называют острой и постепенно, проявляясь в хронической форме:

1. Острая сердечная недостаточность потому и называют острой, что она может развиться за несколько минут. В этом случае возникают явления кардиогенного шока, при котором миокард теряет способность сокращаться, выброс крови левым желудочком становится минимальным, наблюдается острая нехватка крови в органах. Наблюдают: падение минутного выброса крови, усиление сопротивления сосудов движению крови; нарушается сердечный ритм; происходит тампонирование желудочков с кровотечением в сердечную сумку; закупорка лёгочной артерии (эмболия).
2. Хроническая сердечная недостаточность формируется постепенно, на протяжении нескольких месяцев или даже лет. Способствуют появлению недостаточности сердечные пороки, повышенное кровяное давление, сниженное содержание гемоглобина в крови, тяжёлые хронические заболевания лёгких. Характеризуется тем, что у больного появляется одышка, повышенная утомляемость, отёки по всему телу и во внутренних органах, в организме задерживается жидкость. Появляются перебои в работе сердца, боли, становится невозможным выполнять даже лёгкую физическую работу.

Классификация острой сердечно-сосудистой недостаточности основана на объективных признаках. Классификация 1935 года, когда её впервые применили, была явно недостаточна и неполна. По этой классификации в заболевании выделяют три стадии: На первой стадии явных симптомов не наблюдают ни врачи, ни сам больной, а на третьей уже проявляются все признаки патологии.

В настоящее время популярна Американская классификация:

• 1 Класс. Появление одышки при средних физических нагрузках, например при подъёме по лестнице до третьего этажа. В обычных условиях не ощущается никаких неудобств.
• 2 Класс. Одышку вызывают уже незначительная физическая нагрузка, например быстрая ходьба. Больной старается меньше двигаться, так как при нагрузках появляется дискомфорт.
• 3 Класс. В покое самочувствие нормальное, однако, уже при обычной ходьбе появляется одышка и сердцебиение. Любые физические напряжения вызывают неполадки в работе сердца.
• 4 Класс. Появляется одышка в состоянии покоя, наблюдается синюшность губ и бледность кожных покровов. Малейшая физическая нагрузка приводит к одышке и перебоям в сердце, падает давление.

Во врачебной практике часто применяют классификацию В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга, по которой заболевание характеризуют тремя стадиями.

Синдром острой сердечно-сосудистой недостаточности проявляется постепенно:

1. I (HI). Определяется как начальная, по-иному, скрытая хроническая сердечная недостаточность. На этой стадии заболевание незаметно для больного, только при физических нагрузках средней силы и интенсивности появляются одышка и сердцебиение. Наблюдается общее снижение работоспособности
2. Становится заметной одышка при физических нагрузках малой интенсивности. При напряжении явления недостатка воздуха и частый слабый пульс становятся постоянными. На этой стадии выделяются период А и период Б.
3. Н IIА стадия. Проявляется сердечной недостаточностью в малом (лёгочном) круге кровообращения. Синюшность губ и бледность кожи появляются при нагрузке. Сердце бьётся часто, одышка сопровождается кашлем и хрипами в лёгких, хорошо различимыми на слух. Работоспособность снижена, появляются отёки на голенях и стопах ног к вечеру.
4. Н IIБ стадия. В сердце ощущаются боли, появляется одышка в покое, кожа становится синего оттенка. Ноги отекают, печень становится увеличенной и плотной, появляется жидкость в животе. Больные становятся нетрудоспособными, у них частые приступы и обострения.
5. III стадия (Н III). Так называют дистрофическую стадию. Признаки недостаточности кровообращения ярко выражены. В лёгких обнаруживают пневмосклероз, поражаются почки и печень (цирроз), постоянное сердцебиение и одышка. Больные становятся истощены, у них теряется аппетит, нарушен сон. Боли в сердце, ощутимые перебои, падение кровяного давления делают прогноз неблагоприятным. Лечение на этой стадии проблематично.

Классификация заболевания в зависимости от сердечной недостаточность бывает:

1. Систолическая (обусловлена проблемами с сокращениями мышц желудочков сердца).
2. Диастолическая (нарушения возникают в фазе сердечной паузы)
3. Смешанная (нарушения затрагивают все фазы сердечного цикла).

Распространенность заболеваний сердечно-сосудистой системы позволила разработать действенные методики лечения и уточнить классификацию болезни.

В зависимости от того, какая область системы кровообращения подвергается застойным процессам, фиксируются виды недостаточности по их локализации:

1. Правожелудочковая (застойные явления наблюдаются в малом круге кровообращения);
2. Левожелудочковая (застойные проявления во всех органах и системах организма);
3. Бивентрикулярная (застой крови наблюдается как в большом, так и в малом кругах кровообращения).

Существует классификация острого коронарного синдрома (ОКС) для определения предполагаемого инфаркта миокард, или стенокардии по шкале Killip.

Таблица. Классификация по шкале оценки смертности:

Среди причин внезапной смертности людей, на первом месте стоит острая сердечная недостаточность, поэтому важно выявить ей ещё на стадии компенсации. Первая помощь при острой сердечно-сосудистой недостаточности, это то, чему обучают всех врачей, независимо от специализации.

Происхождение сердечной патологии определяет её форму:

1. Сердечная недостаточность миокардиального происхождения. Возникает в результате патологии в мышечной стенке сердца. Обусловлена сбоями в энергетических процессах миокарда. В этом случае перебои в работе сердца наблюдают и при систоле и при диастоле.
2. Сердечная недостаточность, вызванная перегрузками при сильном физическом напряжении или развитии порока сердца. Возникает также при хроническом недоедании и переутомлении.
3. Когда объединяются симптомы и признаки как миокардиальной формы, так и перегрузочной, то возникает комбинированная сердечная недостаточность.

Классификация этого опасного заболевания позволила разработать эффективные методы лечения, чтобы спасти больного от неминуемой гибели.

Лечебные мероприятия при острых заболеваниях сердца и сосудов

Лечение острой сердечно-сосудистой недостаточности проводят в зависимости от того, какой синдром проявляется во время приступа. На каждое заболевание разработана подробная инструкция, где расписана последовательность применения лекарственных средств и методов.

Врачи строго придерживаются разработанных методик лечения, поскольку цена ошибок при лечении высока. Острая сердечно сосудистая недостаточность возникает внезапно, и неотложная помощь заключается в следовании врачебной инструкции.

Таблица. Лечение проявлений острой сердечной недостаточности:

Реанимация при острой сердечно-сосудистой недостаточности заключается в восстановлении функций кровообращения и работы сердца. Её проводят врачи реаниматологи, вооружённые соответствующей медицинской техникой и лекарствами. Сестринский процесс при острой сердечно-сосудистой недостаточности заключается в проведении системы лечебных мероприятий по назначению врача кардиолога.

Лечение сердечно сосудистых заболеваний, в особенности ОСН, это одна сторона общих лечебно-профилактических мероприятий. Современное понимание лечебного дела предполагает наряду с лечением больных, пропагандировать и проводить предупреждение опасных болезней и их проявлений.

В этом смысле профилактика острой сердечно-сосудистой недостаточности является важным и необходимым звеном комплексного лечения сердечных болезней. Сердечные болезни предупреждают с помощью внимательного отношения к своему здоровью.

Острая сердечная недостаточность

Для специалистов
30 мая 2019

Всероссийское национальное Научно-практическое Общество СМП

ОПРЕДЕЛЕНИЕ.

 Острая сердечная недостаточность, возникающая как следствие нарушения сократительной способности миокарда, уменьшения систолического и минутного объема сердца, проявляется несколькими крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком легких, острым декомпенсированным легочным сердцем и др.

 ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.  

Сократительная способность миокарда снижается либо как результат его перегрузки при повышении гемодинамической нагрузки на левое или правое сердце, либо вследствие уменьшения функционирующей массы миокарда или снижения податливости стенки камер. Острая сердечная недостаточность развивается при:

• нарушении диастолической и/или систолической функции миокарда, вследствие развития инфаркта (наиболее частая причина), воспалительных или дистрофических заболеваний миокарда, а также тахикардий, тахи- и брадиаритмий;
• внезапном возникновении перегрузки миокарда соответствующего отдела сердца вследствие быстрого значительного повышения сопротивления на путях оттока (в аорте — гипертониче­с­кий криз; в легочной артерии — массивная тромбоэмболия ветвей легочной артерии, затяжной приступ бронхиальной астмы с развитием острой эмфиземы легких и др.) или нагрузки объемом (увеличение массы циркулирующей крови, например, при массивных инфузиях жидкости — вариант гиперкинетического типа гемодинамики);
• острых нарушениях внутрисердечной гемодинамики вследствие разрыва межжелудочковой перегородки или развития аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности (перегородочный инфаркт, инфаркт или отрыв сосочковой мышцы, бактериальный эндокардит с перфорацией створок клапанов, разрыв хорд, травма);
• повышении нагрузки (физическая или психоэмоциональная нагрузка, увеличение притока в горизонтальном положении и др.) на декомпенсированный миокард у больных с более или менее выраженной хронической застойной сердечной недостаточностью вследствие врожденных или приобретенных пороков сердца, постинфарктоного кардиосклероза, гипертрофической или дилатационной кардиомиопатии.

Падение сократительной функции миокарда приводит к ряду компенсаторных сдвигов в гемодинамике:

• для поддержания сердечного выброса при снижении ударного объема возрастаетЧСС, что сопровождается укорочением диастолы, уменьшением диастолического наполнения и приводит к еще большему падению ударного объема;

При падении сократимости желудочков возрастает давление в предсердиях и венах, в результате чего формируется застой в той части кровяного русла, которое предшествует камере декомпенсированного миокарда. Повышенное венозное давление способствует увеличению диастолического наполнения соответствующей камеры и по закону Франка-Старлинга — ударного выброса, но, увеличение преднагрузки приводит к возрастанию энерготрат миокарда и прогрессированию декомпенсации. Острая застойная левожелудочковая недостаточность проявляется возрастанием давления в системе легочной артерии (что усугубляется рефлексом Китаева — сужением легочных артериол в ответ на повышение давления в левом предсердии), ухудшением внешнего дыхания и оксигенации крови, и, при превышении гидростатическим давлением в легочных капиллярах онкотического и осмотического давления, приводит вначале к интерстициальному, а затем – альвеолярному отеку легких;

При снижении сердечного выброса поддержание достаточного уровня артериального давления осуществляется за счет повышения периферического сопротивления. Однако это приводит к возрастанию постнагрузки и ухудшению тканевой перфузии (в том числе и перфузии жизненно важных органов — сердца, почек, головного мозга), что особенно выражено проявляется, при недостаточности компенсаторных механизмов и снижении АД.

Повышение периферического сопротивления, шунтирование и секвестрирование крови и замедление тканевого кровотока, характерные в первую очередь для шока, способствуют выпотеванию жидкой части крови в ткани, в связи с чем развиваются гиповолемия, гемоконцентрация, ухудшение реологических свойств крови и создаются условия для развития тромботических осложнений.

При различных клинических вариантах на первый план могут выступать отдельные варианты нарушения гемодинамики.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И КЛАССИФИКАЦИЯ.  

В зависимости от типа гемодинамики, пораженной камеры сердца и некоторых особенностей патогенеза различают следующие клинические варианты острой сердечной недостаточности:

А) с застойным типом гемодинамики: — правожелудочковую (венозный застой в большом круге кровообращения), — левожелудочковую (сердечная астма, отек легких);

Б) с гипокинетическим1 типом гемодинамики (синдром малого выброса – кардиогенный  шок): — аритмический шок, — рефлекторный шок, — истинный шок. 1Клиническая картина кардиогенного шока может развиваться при гиповолемии, предшествовавшей инфаркту (на фоне активной диуретической терапии, профузных поносов и др.)

Поскольку одной из самых частых причин острой сердечной недостаточности служит инфаркт миокарда, представляет интерес ее классификация при этом заболевании (табл. 8).

Таблица 8 Классификация острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда (на основе Killip T. & Kimball J., 1967) 

Класс	Клинические признаки недостаточности	Час-тота %	Смертность %	Принципы фармакологического лечения
I	Хрипов в легких и третьего тона нет	33	8	Не требуется
II	Хрипы в легких не более, чем над 50% поверхно­сти или третий тон	38	30	Уменьшение преднагрузки с помощью в первую очередь диуретиков
III	Хрипы в легких более, чем над 50% поверхности (часто картина отека легких)	10	44	Уменьшение преднагрузки диуретиками и нитратами, а при неэффективности – увеличение сердечного выброса негликозидными инотропными средствами
IV	Кардиогенный шок	19	80-100	В зависимости от клинического варианта, тяжести и типа гемодинамики различное сочетание инфузионной и инотропной терапии

Острая застойная правожелудочковая недостаточность  

проявляется венозным застоем в большом круге кровообращения с повышением системного венозного давления, набуханием вен (лучше всего заметно на шее) и печени, и тахикардией; возможно появление отеков в нижних отделах тела (при горизонтальном положении — на спине или боку). Клинически от хронической правожелудочковой недостаточности она отличается интенсивными болями в области печени, усиливающимися при пальпации. Определяются признаки дилатации и перегрузки правого сердца (расширение границ сердца вправо, систолический шум над мечевидным отростком и протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии и соответствующие изменения ЭКГ). Уменьшение давления наполнения левого желудочка вследствие правожелудочковой недостаточности может привести к падению минутного объема левого желудочка и развитию артериальной гипотензии вплоть до картины кардиогенного шока (см.).

При тампонаде перикарда, констриктивном перикардите картина застоя по большому кругу не связана с сократительной недостаточностью сократительной функции миокарда, и лечение направлено на восстановление диастолического наполнения сердца.

Бивентрикулярная недостаточность, когда застойная правожелудочковая недостаточность сопровождает левожелудочковую, не рассматривается в данном разделе, поскольку ее лечение мало отличается от лечения тяжелой острой левожелудочковой недостаточности.

Острая застойная левожелудочковая недостаточность  

клинически манифестирует: приступообразной одышкой, мучительным удушьем и ортопноэ, возникающими чаще ночью, иногда — дыханием Чейна-Стокса, кашлем (сначала сухим, а затем с отделением мокроты, что не приносит облегчения), позже — пенистой мокротой, нередко окрашенной в розовый цвет, бледностью, акроцианозом, гипергидрозом и сопровождается возбуждением, страхом смерти. При остром застое влажные хрипы сначала могут не выслушиваться или определяется скудное количество мелкопузырчатых хрипов над нижними отделами легких; набухание слизистой мелких бронхов может проявляться умеренной картиной бронхо­обструкции с удлинением выдоха, сухими хрипами и признаками эмфиземы легких. Для дифференциальной диагностически с бронхиальной астмой  может служить диссоциация между тяжестью состояния и (при отсутствии выраженного экспираторного характера одышки и «немых зон») скудностью аускультативной картины. Звонкие разнокалиберные влажные хрипы над всеми легкими, которые могут выслушиваться на расстоянии — клокочущее дыхание, характерны для развернутой картины альвеолярного отека. Возможны острое расширение сердца влево, появление систолического шума на верхушке сердца, протодиастолического ритма галопа, а также акцента II тона на легочной артерии и других признаков нагрузки на правое сердце вплоть до картины правожелудочковой недостаточности; возможна тахикардия до 120-150 в минуту. Артериальное давление в зависимости от исходного уровня может быть нормальным, повышенным или пониженным.

Картина острого застоя в малом круге кровообращения, развивающая­ся при стенозе левого атрио-вентрикулярного отверстия, по сути являет­ся недостаточностью левого предсердия, но традиционно рассматривается вместе с левожелудочковой недостаточностью.

Кардиогенный шок 

– клинический синдром, характеризующийся артери­альной гипотензией (САД менее 90-80 мм рт.ст., или на 30 мм рт.ст. ниже «рабочего» уровня у лиц с артериальной гипертензией, уменьшением пульсового давления и признаками резкого ухудшения микроциркуляции и перфузии тканей, в том числе кровоснабжения мозга и почек (заторможенность или возбуждение, падение диуреза менее 20 мл в час, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, серый цианоз, мраморный рисунок кожи); синусовая тахикардия, имеющая компенсаторный характер.

Падение сердечного выброса с клинической картиной кардиогенного шока может наблюдаться при ряде патологических состояний, не связанных с недостаточностью сократительной функции миокарда — при острой обтурации атриовентрикулярного отверстия миксомой предсердия или тромбом протеза клапана, при тампонаде перикарда, при массивной тромбо­эмболии легочной артерии. Эти состояния нередко сочетаются с клинической картиной острой правожелудочковой недостаточности. Тампонада перикарда и обтурация атрио-вентрикулярного отверстия требуют немедленного хирургического пособия; медикаментозная терапия в этих случаях может лишь усугубить ситуацию. Кроме того, картину шока при инфаркте миокарда иногда имитирует расслаивающая аневризма аорты (см.), что тре­бует дифференциальной диагностики, поскольку нуждается в принципиально другом терапевтическом подходе.

Различают три основных клинических варианта кардиогенного шока:

• аритмический шок развивается как результат падения минутного объ­ема кровообращения вследствие тахикардии/тахиаритмии или брадикардии/брадиаритмии; после купирования нарушения ритма достаточно быстро восстанавливается адекватная гемодинамика;
• рефлекторный шок (болевой коллапс) развивается как реакция на боль и характеризуется быстрым ответом на обезболивающую терапию; отсутствием признаков застойной сердечной недостаточности, ухудшения тканевой перфузии (в частности, серого цианоза); пульсовое давление обычно превышает критический уровень;
• истинный кардиогенный шок развивается при объеме поражения, пре­вышающем 40-50% массы миокарда левого желудочка (чаще при передне-боковых и повторных инфарктах, у лиц старше 60 лет, на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета), характеризуется развернутой картиной шока, устойчивой к терапии, нередко сочетающейся с застойной левожелудочковой недостаточностью; в зависимости от выбранных критериев диагностики этого состояния приводимые уровни летальности (в отсутствие хирургического лечения) колеблются на уровне 80-100%.

В ряде случаев, особенно при развитии инфаркта миокарда у больных, получавших мочегонные препараты, развивающийся шок имеет характер гиповолемического, а адекватная гемодинамика относительно просто восс­танавливается восполнением циркулирующего объема.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ.

Одним из наиболее постоянных признаков острой сердечной недостаточности служит синусовая тахикардия (при отсутствии синдрома слабости синусового узла, полной AV блокады или рефлекторной синусовой брадикардии); характерны расширение границ сердца влево или вправо и появление III тона на верхушке или над мечевидным отростком.

При острой застойной правожелудочковой недостаточности диагностическим значением обладают:

• набухание шейных вен и печени,
• симптомом Куссмауля (набухание яремных вен на вдохе),
• интенсивные боли в правом подреберье,
• ЭКГ признаки острой перегрузки правого желудочка ( тип S₁-Q₃, возрастание зубца R в отведениях V_I,II  и формирование глубокого зубца S в отведениях V_4-6, депрессия ST_I,II,aVL и подъем ST_III,aVF, а также в отведениях V_1,2; возможно формирование блокады правой ножки пучка Гиса, отрицательных зубцов T в отведениях III, aVF, V_1-4) и правого предсердия (высокие остроконечные зубцы P_II,III).

При острой застойной левожелудочковой недостаточности диагностическое значение имеют:

1. разной выраженности одышка вплоть до удушья,
2. приступообразный кашель, сухой или с пенистой мокротой, выделение пены изо рта и носа,
3. положение ортопноэ,

наличие влажных хрипов, выслушивающихся над площадью от задне-нижних отделов до всей поверхности грудной клетки; локальные мелкопузырчатые хрипы характерны для сердечной астмы, при развернытом отеке легких выслушиваются крупнопузырчатые хрипы над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание)

Кардиогенный шок на догоспитальном этапе диагностируется на основании:

1. падения САД менее 90-80 мм рт.ст. (или на 30 мм рт.ст. ниже «рабочего» уровня у лиц с артериальной гипертензией),
2. уменьшения пульсового давления — менее 25-20 мм рт.ст.,
3. признаков нарушения микроциркуляции и перфузии тканей — падение диуреза менее 20 мл в час, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, серый цианоз, мраморный рисунок кожи, в ряде случаев — спавшиеся периферические вены.

АЛГОРИТМ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТО­ЧНОСТИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ. 

При  любом клиническом варианте острой сердечной недостаточности показана скорейшая коррекция состояния, приведшего к развитию столь грозного осложнения:

Если причиной служат нарушения сердечного ритма, основой нормализации гемодинамики и стабилизации состояния больного служит восстановление нормальной ЧСС.

а) При пароксизмах тахикардии и тахиаритмии показана электроимпульсная терапия, а при невозможности ее проведения в кратчайшие сроки — специфическая антиаритмическая терапия в зависимости от характера нарушения ритма (см. гл. “АРИТМИИ”)

б) При тахисистолической форме постоянной формы мерцания пердсердий, мерцательной аритмии неизвестной давности или пароксизме мерцания давностью более суток необходимо провести быструю дигитализацию введением дигоксина в/в в начальной дозе 1 мл 0,025% раствора,

в) при синусовой брадикардии и синоатриальной блокаде бывает достаточно увеличения ЧСС внутривенным введением 0,3-1 мл 0,1% раствора атропина. При его неэффективности и при других брадиаритмиях — медленном  ритме из AV соединения (замещающем), AV блокаде II-III степени, показана элктрокардиостимуляция. Невозможность ее проведения служит показанием для медикаментозного лечения (более подробно — см. гл. “АРИТМИИ”);

Если причиной является инфаркт миокарда, то одним из самых эффективных методов борьбы с декомпенсацией служит скорейшее восстановление коронарного кровотока по пораженной артерии, что в условиях догоспитальной помощи может быть достигнуто с помощью системного тромболизиса (см. гл. “ИНФАРКТ МИОКАРДА”);

Если острая сердечная недостаточность явилась результатом остро развившихся нарушений внутрисердечной гемодинамики вследствие травмы, разрывов миокарда, повреждения клапанного аппарата, показана экстренная госпитализация спецбригадой в специализированный хирургический стационар для оказания хирургической помощи.

Однако на практике чаще приходится ограничиваться (по крайней мере на первом этапе оказания помощи) пато­генетической и симптоматической терапией. Главной задачей при этом яв­ляется поддержание адекватной насосной функции сердца, для чего используются различные подходы в зависимости от клинического варианта острой сердечной недостаточности. При любом варианте определенную роль в борьбе с гипоксемией играет оксигенотерапия — ингаляция увлажненного кислорода через носовой катетер со скоростью 6-8 л/мин.

Лечение острой застойной правожелудочковой недостаточности заключается в коррекции состояний, являющихся ее причиной — тромбоэмболии легочной артерии (см.), астматического статуса (см.) и т. д. В самостоятельной терапии это состояние не нуждается.

Сочетание острой застойной правожелудочковой недостаточности с застойной левожелудочковой недостаточностью служит показанием к проведению терапии по принципам лечения последней.

Сочетание острой застойной правожелудочковой недостаточности с синдромом малого выброса (кардиогенным шоком), обусловленным уменьшением поступления крови в малый круг кровообращения и левый желудочек, может требовать инфузии жидкостей, иногда вкупе с инотропной терапией.

В лечении острой застойной левожелудочковой недостаточности выделяют следующие направления:

1. Уменьшение преднагрузки на миокард и давления в легочной артерии, для чего используют соответствующее положение тела и медикаментозные средства, обладающие венозным вазодилатирующим действием — лазикс, морфин, нитраты.
2. Дегидратация.
3. Подавление дыхательного центра, уменьшающее работу дыхательных мышц и обеспечивающее тем самым физический покой пациенту. Подавление дыхательного центра способствует купированию так называемой «дыхательной паники» (неадекватно глубокого и частого дыхания), приводящей к дальнейшему нарастанию сдвигов кислтно-щелочног равновесия.
4. Борьба с пенообразованием.
5. Инотропная терапия (по строгим показаниям).
6. Борьба с повышенной проницаемостью мембран (при неэффективности стандартной терапии).
7. Коррекция микроциркуляторных нарушений (в качестве вспомогательного мероприятия).
8. Лечение острой застойной сердечной недостаточности начинается с назначения нитроглицерина сублингвально в дозе 0,5-1 мг (1-2 таблетки) и придания больному возвышенного положения (при невыраженной картине застоя — приподнятый головной конец, при развернутом отеке легких — сидячее положение со спущенными ногами); эти мероприятия не выполняются при выраженной артериальной гипотензии.
9. Универсальным фармакологическим средством при острой застойной сердечной недостаточности служит фуросемид (лазикс, урикс), уменьшающий за счет венозной вазодилатации уже через 5-15 минут после в/в введения гемодинамическую нагрузку на миокард. Благодаря развивающемуся позже диуретическому действию преднагрузка уменьшается еще сильнее. Фуросемид вводится в/в болюсно без разведения в дозе от 20 мг при минимальных признаках застоя до 200 мг при крайне тяжелых отеках легких.
10. Чем выраженнее тахипноэ и психомоторное возбуждение, тем показано присоединение к терапии наркотического анальгетика — морфина, который, кроме венозной вазодилатации и уменьшения преднагрузки на миокард, уже через 5-10 минут после введения снижает работу дыхательных мышц, подавляет дыхательный центр, что обеспечивает дополнительное  снижение нагрузки на сердце. Определенную роль играет также его способность уменьшать психомоторное возбуждение и симпатоадреналовую активность; препарат применяется внутривенно дробно по 2-5 мг (для чего 1 мл 1% раствора доводят до 10 мл изотоническим раствором натрия хлорида и вводят по 2-5 мл) с повторным введением при необходимости через 15 минут. Противопоказаниями являются нарушения ритма дыхания (дыхание Чейна — Стокса), выраженное угнетение дыхательного центра, острая обструкция дыхательных путей, хроническое декомпенсированное легочное сердце, отек мозга.
11. Тяжелый застой в малом круге кровообращения при отсутствии артериальной гипотензии устойчивый к проводимой терапии, или любая степень острой застойной левожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда, также как отек легких на фоне гипертонического криза без мозговой симптоматики служат показанием к в/в капельному введению нитроглицерина или изосорбида динитрата. Инфузия осуществляется под постоянным контролем АД и ЧСС в первоначальной дозе 10-15 мкг/мин с последующим увеличением ее каждые 3-5 минут на 10 мкг/мин до достижения желаемого эффекта или появления побочных эффектов, в частности, снижения артериального давления до 90 мм рт. ст. (каждые 10 мг препарата разводят в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида; в 1 капле полученного раствора содержится 5 мкг препарата). Противопоказаниями к применению нитратов являются нескомпенсированная артериальная гипотензия, гиповолемия, перикардиальная констрикция и тампонада сердца, обструкция легочной артерии, неадекватная церебральная перфузия.
12. При развитии острой левожелудочковой недостаточности на фоне гипертонического криза с мозговой симптоматикой показано внутривенное капельное введение смешанного вазодилататора миотропного действия натрия нитропруссида (50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы) под контролем артериального давления и ЧСС в начальной дозе 0,5 мкг/кг мин, либо 20 мкг/мин с ее увеличением каждые 5 минут на 5 мкг/мин  до достижения ожидаемого эффекта (средняя доза — 1-3 мкг/кг мин), максимальной скорости введения (5 мкг/кг мин) или развития побочных эффектов. В отличие от нитратов, натрия нитропруссид не только уменьшает преднагрузку, но, усиливая артериальный приток к тканям, в частности, усиливая мозговой и почечный кровоток, снижает и постнагрузку, что приводит к рефлекторному возрастанию сердечного выброса. Натрия нитропруссид чаще чем нитраты вызывает синдром «обкрадывания”; противопоказаниями к его применению служат коарктация аорты, артериовенозные шунты, особой осторожности он требует в пожилом возрасте.
13. Современная вазодилатирующая терапия, включающая мощные диуретики, низвела до минимума значимость кровопускания и наложения венозных жгутов на конечности, однако при невозможности провести адекватную терапию в связи с отсутствием препаратов, эти методы не только могут, но и должны применяться, особенно при бурно прогрессирующем отеке легких (кровопускание в объеме 300-500 мл).
14. При острой застойной левожелудочковой недостаточности, сочетающейся с кардиогенным шоком или при снижении АД на фоне терапии, не давшей положительного эффекта, к лечению показано присоединение негликозидных инотропных средств – в/в введение добутамина в дозе 2,5-10 мкг/кг мин, допамина 5-20 мкг/кг/мин. Стойкая гипотензия с уровнем САД ниже 60 мм рт.ст. требует добавления инфузии норадреналина (см. “Лечение кардиогенного шока”).
15. Средством непосредственной борьбы с пенообразованием при отеке легких являются «пеногасители» — вещества, обеспечивающие разрушение пены, снижая поверхностное натяжение Простейшее из этих средств — пары спирта. Спирт наливают в увлажнитель, пропуская через него кислород, подаваемый больному через носовой катетер или дыхательную маску с начальной скоростью 2-3 л, а спустя несколько минут — со скоростью 6-8 л кислорода в 1 мин (менее эффективно использование смоченной спиртом ваты, вложенной в маску); исчезновение клокочущего дыхания наблюдается в сроки от 10-15 мин до 2-3 часов; самый простой способ — распыление спирта перед ртом больного с помощью любого карманного ингалятора или обычного пульверизатора — наименее эффективен; в крайнем случае возможно внутривенное введение 5 мл 96% этилового спирта в виде 33% раствора.
16. Сохраняющиеся признаки отека легких при стабилизации гемодинамики могут свидетельствовать об увеличении проницаемости мембран, что требует введения глюкокортикоидов с мембраностабилизирующей целью (4-12 мг дексаметазона).
17. При отсутствии противопоказаний, с целью коррекции микроциркуляторных нарушений, особенно при длительно некупирующемся отеке легких, показано назначение гепарина — 5000 МЕ внутривенно болюсно, затем капельно со скоростью 1 тыс. МЕ/час с продолжением терапии в стационаре (см. гл. “ИНФАРКТ МИОКАРДА”).

В лечение кардиогенного шока заключается в повышении сердечного выброса и улучшению периферического кровотока следующими способами.

1. Купирование неблагоприятных рефлекторных влияний на гемодинамику.
2. Борьба с нарушениями сердечного ритма.
3. Обеспечение  адекватного венозного возврата и диастолического наполнения левого желудочка, борьба с гиповолемией и нарушениями реологических свойств крови.
4. Восстановление адекватной тканевой перфузии жизненно важных органов.
5. Стимуляция сократимости миокарда негликозидными инотропными средствами.

При отсутствии признаков застойной сердечной недостаточности (одышки, влажных хрипов в задненижних отделах легких) больному необходимо придать горизонтальное положение или даже положение Тренделенбурга (с приспущенным головным концом), что способствует возрастанию венозному возврату, увеличению сердечного выброса, а  также улучшению мозгового кровотока при централизованном кровообращении.

Вне зависимости от особенностей клинической картины необходимо обеспечить полноценную анальгезию (см. гл. “ИНФАРКТ МИОКАРДА”).

Купирование нарушений ритма (см. выше) является важнейшим мероприятием по нормализации сердечного выброса, даже если после восстановления нормосистолии не отмечается восстановления адекватной гемодинамики. Брадикардия может свидетельствовать о повышенном тонусе вагуса и требует немедленного в/в введения 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина.

Для борьбы с гиповолемией, возникающей при инфаркте правого желудочка или при предшествующем обезвоживании (длиттельный прием диуретиков, обильное потение, поносы) используется вв введение изотонического раствора натрия хлорида в количестве до 200 мл за 10-20 минут с повторным введением аналогичной дозы при отсутствии эффекта или осложнений.

Отсутствие эффекта от всего комплекса терапевтических мероприятий, включая активную борьбу с гиповолемией, или сочетание кардиогенного шока с застойной сердечной недостаточностью служит показанием к применению инотропных средств из группы прессорных аминов.

а) допамин (допмин) в дозе 1-5 мкг/кг мин обладает вазодилатирующим эффектом, в дозе 5-15 мкг/кг мин — вазодилатирующим и положительным инотропным (и хронотропным) эффектами, а в дозе 15-25 мкг/кг мин — положительным инотропным (и хронотропным) и периферическим вазоконстриктивным эффектами. 200 мг препарата растворяется в 400 мл 5% раствора глюкозы (1 мл смеси содержит 0,5 мг, а 1 капля — 25 мкг допамина); начальная доза составляет 3-5 мкг/кг мин с постепенным увеличением скорости введения до достижения эффекта, максимальной дозы (25 мкг/кг мин) или развития осложнений (чаще всего синусовой тахикардии, превышающей 140 в 1 минуту, или желудочковых аритмий). Противопоказаниями к его применению являются тиреотоксикоз, феохромоцитома, сердечные аритмии, повышенная чувствительность к дисульфиду, предшествовавший прием ингибиторов МАО; при предшествовавшем приеме трициклических антидепрессантов дозы должны быть уменьшены.

б) добутамин (добутрекс) в отличие от допамина не влияет на дофаминергические рецепторы, обладает более мощным положительным инотропным эффектом и менее выраженной способностью увеличивать ЧСС и вызывать аритмии. 250 мг препарата разводится в 500 мл 5% раствора глюкозы (1 мл смеси содержит 0,5 мг, а 1 капля — 25 мкг добутамина); при монотерапии он назначается в дозе 2,5 мкг/кг/мин. с увеличением каждые 15-30 мин. на 2,5 мкг/кг/мин. до получения эффекта, побочного действия или достижения дозы 15 мкг/кг/мин., а при комбинации добутамина с допамином — в максимально переносимых дозах. Противопоказаниями к его назначению являются идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, стеноз устья аорты;

в) при отсутствии возможности использовать другие прессорные амины или при неэффективности допамина и добутамина может применяться норадреналин в возрастающей дозе, не превышающей 16 мкг/мин (в случае сочетания с инфузией добутамина или допамина доза должна быть уменьшена вдвое). Противопоказаниями к его применению являются тиреотоксикоз, феохромоцитома, предшествовавший прием ингибиторов МАО; при предшествовавшем приеме трициклических антидепрессантов дозы должны быть уменьшены;

При наличии признаков застойной сердечной недостаточности и в случае применения инотропных средств из группы прессорных аминов показано введение периферических вазодилататоров — нитратов (нитроглицерина или изосорбида динитрата со скоростью 5-200 мкг/мин) или натрия нитропруссида (в дозе 0,5-5 мкг/кг/мин).

При отсутствии противопоказаний, с целью коррекции микроциркуляторных нарушений, особенно при длительно некупирующемся шоке показано назначение гепарина — 5000 МЕ внутривенно болюсно, затем капельно со скоростью 1 тыс. МЕ/час с продолжением терапии в стационаре (см. гл. “ИНФАРКТ МИОКАРДА”).

ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ ТЕРАПИИ.  

Острая сердечная недостаточность — состояние, угрожающее жизни, в связи с чем ошибочная терапия может быть фатальной. Все выявленные ошибки терапии обусловлены устаревшими рекомендациями, частично сохраняющимися и в некоторых современных стандартах оказания медицинской помощи на догоспитальном этапе.

Наиболее распространенной ошибкой при всех клинических вариантах острой сердечной недостаточности является назначение сердечных гликозидов. В условиях гипоксемии, метаболического ацидоза и электролитных расстройств, неизменно присутствующих при острой сердечной недостаточности и обусловливающих повышенную чувствительность миокарда к дигиталису, гликозиды увеличивают риск развития серьезных нарушений ритма. Инотропный эффект при этом достигается поздно и касается как левого, так и правого желудочка, что может привести к нарастанию легочной гипертензии.

Опасны при острой сердечной недостаточности попытки купирования пароксизмальных нарушений ритма лекарственными средствами, а не путем электрической кардиоверсии, поскольку большинство используемых антиаритмическов обладает выраженным отрицательным инотропным действием (исключения составляют лидокаин при желудочковой пароксизмальной тахикардии и магния сульфат при желудочковой пароксизмальной тахикардии типа “пируэт”). Столь же опасны медикаментозные попытки борьбы с брадиаритмиями, предпринимаемые вместо электрокардиостимуляции, что не всегда эффективно и может быть чревато развитием фатальных аритмий или повышением потребности миокарда в кислороде.

При острой левожелудочковой недостаточности (как при синдроме малого выброса, так и при застойном типе гемодинамики) все еще широко применяются глюкокортикоидные гормоны.

При кардиогенном шоке по эффективности влияния на гемодинамику они уступают современным препаратам, но на фоне их применения в больших дозах усугубляется дефицит калия и повышается риск развития аритмий вплоть до фатальных, а при инфаркте миокарда учащаются разрывы миокарда и ухудшаются процессы рубцевания (их использование может быть оправдано лишь при острых миокардитах).

При застойной левожелудочковой недостаточности традиционно используется эуфиллин применение которого для снижения давления в системе легочной артерии, стимуляции диуреза и разгрузки неоправдано, поскольку современные препараты, обладающие вазодилатирующей и диуретической активностью (см. выше), значительно более эффективны в этом отношении и в отличие от эуфиллина не повышают потребность миокарда в кислороде и не обладают аритмогенным эффектом. Рекомендации по использованию эуфиллина для борьбы с бронхообструкцией, сопровождающей отек также представляются малоубедительными, поскольку обструкция обусловлена не столько бронхоспазмом, сколько отеком слизистой оболочки. Кроме того, обструкция, увеличивая сопротивление на выдохе, повышает давление в альвеолах, что частично препятствует дальнейшей экссудации жидкости.

При кардиогенном шоке относительно часто используется мезатон, имеющий очень узкие показания только при рефлекторном характере артериальной гипотензии, обусловленной периферической вазодилатацией. Мезатон не увеличивает сердечный выброс, а вызывает только периферическую вазоконстрикцию, что в большинстве случаев, приводит к усугублению нарушений кровоснабжения жизненно важных органов, возрастанию нагрузки на миокард и ухудшению прогноза.

Относительно часто приходится сталкиваться с введением прессорных аминов при кардиогенном шоке без предварительной попытки компенсировать гиповолемию, что при неадекватном ОЦК чревато развитием критического состояния микроциркуляции с фатальным ухудшением прогноза. Однако, чрезмерное увлечение плазмозаменителями способно спровоцировать развитие застойной сердечной недостаточности.

В отличие от хронической, при острой правожелудочковой недостаточности не следует прибегать к кровопусканию.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ.  

Острая недостаточность кровообращения является прямым показанием к госпитализации в отделение (блок) интенсивной терапии или кардиореанимации.

При наличии возможности пациентов с кардиогенным шоком следует госпитализировать в стационар, имеющий кардиохирургическое отделение, т.к. современные представления о лечении этого состояния однозначно связаны с проведением аортальной баллонной контрпульсации и ранним хирургическим вмешательством.

Транспортировка осуществляется на носилках в горизонтальном положении (при кардиогенном шоке и правожелудочковой недостаточности) и в сидячем положении — при застойной левожелудочковой недостаточности.

Наверх

Острая сердечная недостаточность

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)

Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2013 (Казахстан)

Категории МКБ:
Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций (I21.2)

Разделы медицины:
Кардиология

Общая информация

Краткое описание

Утвержден протоколом заседания
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК

№13 от 28.06.2013

Острая сердечная недостаточность (ОСН) — ОСН — клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, определяющих нарушение систолической и/ или диастолической функции сердца (сниженный СВ, недостаточная перфузия тканей, повышенное давление в капиллярах легких, застой в тканях).
Выделяют впервые возникшую ОСН (de novo) у больных без известного нарушения функции сердца в анамнезе, а также острую декомпенсацию ХСН. При быстром развитии ОСН в отличие от постепенно нарастающей симптоматики и острой декомпенсации ХСН обычно отсутствуют признаки задержки жидкости в организме (Рекомендаций Европейского кардиологического общества по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности, 2012).

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ
 

Название протокола: Протокол диагностики и лечения острой сердечной недостаточности

Код протокола:

I50 – Сердечная недостаточность

I50.0 – Застойная сердечная недостаточность

I50.1 – Левожелудочковая недостаточность

I50.9 – Сердечная недостаточность неуточненная

R57.0 – Кардиогенный шок

I21.0 – Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда

I21.00 – Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда с гипертензией

I21.1 – Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда

I21.10 – Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда с гипертензией

I21.2 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций

I21.20 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций с гипертензией

I21.3 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации

I21.30 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации с гипертензией

I21.4 – Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда

I21.40 – Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда с гипертензией

I21.9 – Острый инфаркт миокарда неуточненный

I21.90 – Острый инфаркт миокарда неуточненный с гипертензией

I22.0 – Повторный инфаркт передней стенки миокарда

I22.00 – Повторный инфаркт передней стенки миокарда с гипертензией

I22.1 – Повторный инфаркт нижней стенки миокарда

I22.10 – Повторный инфаркт нижней стенки миокарда с гипертензией

I22.8 – Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации

I22.80 – Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации с гипертензией

I22.9 – Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации

I22.90 – Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации с гипертензией

I23.0 – Гемоперикард как ближайшее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.00 – Гемоперикард как ближайшее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.1 – Дефект межпредсердной перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.10 – Дефект межпредсердной перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.2 – Дефект межжелудочковой перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.20 – Дефект межжелудочковой перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.3 – Разрыв сердечной стенки без гемоперикарда как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.30 – Разрыв сердечной стенки без гемоперикарда как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.4 – Разрыв сухожильной хорды как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.40 – Разрыв сухожильной хорды как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.5 – Разрыв сосочковой мышцы как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.50 – Разрыв сосочковой мышцы как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.6 – Тромбоз предсердия, ушка предсердия и желудочка сердца как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.60 – Тромбоз предсердия ушка предсердия и желудочка сердца как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.8 – Другие текущие осложнения острого инфаркта миокарда

I23.80 – Другие текущие осложнения острого инфаркта миокарда с гипертензией

I24.1 – Синдром Дресслера

I24.10 – Синдром Дресслера с гипертензией

I24.8 – Другие формы острой ишемической болезни сердца

I24.80 – Другие формы острой ишемической болезни сердца с гипертензией

I24.9 – Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная

I24.90 – Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная

Сокращения, используемые в протоколе:

АГ – артериальная гипертензия

АД – артериальное давление

АЧТВ – активированное частичное тромбопластиновое время

БАБ – бета-адреноблокаторы

ВАКП – внутриаортальный контрпульсатор

ДЗЛА – давление заклинивания легочной артерии

иАПФ – ингибитор ангиотензинпревращающего фермента

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИМ – инфаркт миокарда

ЛЖ – левый желудочек

ЛА – легочная артерия

СН – сердечная недостаточность

СВ – сердечный выброс

САД – систолическое артериальное давление

СИ – сердечный индекс

СДППД – спонтанное дыхание с постоянным положительным давлением

НВПД – неинвазивная вентиляция с положительным давлением

МЖП – межжелудочковая перегородка

МОК – минутный объем кровообращения

КАГ – каранароангиография

ОПСС – общее периферическое сосудистое сопротивление

ПЖ – правый желудочек

ТС- трансплантация сердца

ТЛТ – тромболитическая терапия

ТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерии

ХСН – хроническая сердечная недостаточность

ЧСС – частота сердечных сокращений

ЦВД – центральное венозное давление

ЭКГ – электрокардиография

ЭКС – электрокардиостимулятор

ЭКМО – экстракорпоральня мембранная оксигенация

ЭхоКГ – эхокардиография

NYHA – Нью-Йоркская Ассоциация сердца

СРАР – continuous positive airway pressure

NIPPV – non-invasive positive pressure ventilation

Дата разработки протокола: апрель 2013 года.

Категория пациентов: пациенты с острой сердечной недостаточностью

Пользователи протокола: кардиологи, кардиохирурги, анестезиологи-реаниматологи, терапевты

Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует.

Таблица 1. Провоцирующие факторы и причины острой сердечной недостаточности

 

Облачная МИС «МедЭлемент»

Облачная МИС «МедЭлемент»

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

• Подключено 300 клиник из 4 стран 

• 1 место — 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN в месяц

Классификация

Клиническая классификация

Острая недостаточность кровообращения может проявиться одним из нижеперечисленных состояний:

I. Острая декомпенсированная сердечная недостаточность (de novo или как декомпенсация ХСН) с характерными жалобами и симптомами ОСН, которая является умеренной и не отвечает критериям кардиогенного шока, отека легких или гипертонического криза.

II. Гипертензивная сердечная недостаточность: жалобы и симптомы СН сопровождают высокое АД с относительно сохраненной функцией ЛЖ. При этом на рентгенографии органов грудной клетки нет признаков отека легких.

III. Отек легких (подтвержденный при рентгенографии органов грудной клетки) сопровождается тяжелым нарушением дыхания, ортопноэ, хрипами в легких,  при этом уровень сатурации крови кислородом до лечения, как правило, менее 90 %.
 

IV. Кардиогенный шок — крайнее проявление ОСН. Это клинический синдром, при котором наряду со снижением систолического АД менее 90–100 мм рт.ст. возникают признаки сниженной перфузии органов и тканей (холодные кожные покровы, олигоанурия, вялость и заторможенность). При этом снижен сердечный индекс (обычно 2,2 л/мин на 1 м2) и повышено давление заклинивания легочной артерии (> 18–20 мм рт.ст.). Последнее отличает кардиогенный шок от аналогичного состояния, возникающего при гиповолемии. Основным звеном патогенеза кардиогенного шока является снижение сердечного выброса, которое не может быть компенсировано периферической вазоконстрикцией, что приводит к существенному снижению АД и гипоперфузии. Соответственно, основными целями лечения являются оптимизация давления заполнения желудочков сердца, нормализация АД и устранение причин, лежащих в основе снижения сердечного выброса.
 

V. СН при высоком сердечном выбросе характеризуется повышенным МОК при обычно повышенной ЧСС (вследствие аритмий, тиреотоксикоза, анемии, болезни Педжета, ятрогенных и других механизмов), теплыми конечностями, застоем в легких и иногда сниженным АД (как при септическом шоке).

VI. Правожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется синдромом малого сердечного выброса вследствие насосной несостоятельности ПЖ (поражение миокарда или высокая нагрузка — ТЭЛА и т.п.) с повышением венозного давления в яремных венах, гепатомегалией и артериальной гипотензией.

Классификация T. Killip (1967) основана на учете клинических признаков и результатов рентгенографии грудной клетки.

Классификация применяется преимущественно для сердечной недостаточности при инфаркте миокарда, но может применяться при сердечной недостаточности de novo.

Выделяют четыре стадии (класса) тяжести:

стадия I – нет признаков СН;

стадия II – СН (влажные хрипы в нижней половине легочных полей, III тон, признаки венозной гипертензии в легких);

стадия III – тяжелая СН (явный отек легких, влажные хрипы распространяются более, чем на нижнюю половину легочных полей);

стадия IV – кардиогенный шок (САД 90 мм рт. ст. с признаками периферической вазоконстрикции: олигурия, цианоз, потливость).

Классификация J. S. Forrester (1977) основана на учете клинических признаков, характеризующих выраженность периферической гипоперфузии, наличие застоя в легких, сниженного сердечного индекса (СИ) ≤ 2,2 л/мин/м2 и повышенного давления заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) > 18 мм рт. ст.

Выделяют норму (группа I), отек легких (группа II), гиповолемический и кардиогенный шок (группа III и IV соответственно).

После стабилизации состояния пациентам выставляется функциональный класс СН по NYHA

Таблица 2. Классификация NewYork Heart Association (NYHA).

 

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий
 

Таблица 1 – Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Жалобы и анамнез:

Жалобы возможны на одышку / удушье, сухой кашель, кровохарканье, страх смерти. При развитии отека легких появляется кашель с пенистой мокротой, часто окрашенной в розовый цвет. Больной принимает вынужденное положение сидя.

Физикальное обследование:

При физическом обследовании следует обратить особое внимание на пальпацию и аускультацию сердца с определением качества сердечных тонов, наличия III и IV тонов, шумов и их характера.

Важно систематически оценивать состояние периферической циркуляции, температуру кожных покровов, степень заполнения желудочков сердца. Давление заполнения ПЖ можно оценить с помощью венозного давления, измеренного в верхней полой вене. Однако при интерпретации результата следует соблюдать осторожность, поскольку повышенное центральное венозное давление (ЦВД) может быть следствием нарушенной растяжимости вен и ПЖ при неадекватном заполнении последнего. О повышенном давлении заполнения ЛЖ обычно свидетельствует наличие влажных хрипов при аускультации легких и/или признаков застоя крови в легких при рентгенографии грудной клетки. Однако в быстро меняющейся ситуации клиническая оценка степени заполнения левых отделов сердца может быть ошибочной.

Таблица 2 – Клинические и гемодинамические признаки при разных вариантах ОСН

Примечание: * отличие синдрома низкого СВ от кардиогенного шока субъективно, при оценке конкретного больного эти пункты классификации могут частично совпадать.

Инструментальные исследования:

ЭКГ в 12 стандартных отведениях позволяет определить ритм сердца и иногда помогает прояснить этиологию ОСН.

Таблица 6. Наиболее распространенные изменения на ЭКГ при СН.

Рентгенография грудной клетки

Рентгенографию грудной клетки следует проводить как можно раньше у всех больных с ОСН для оценки размеров и четкости тени сердца, а также выраженности застоя крови в легких. Это диагностическое исследование используется как для подтверждения диагноза, так и для оценки эффективности лечения. Рентгенография грудной клетки позволяет отличить левожелудочковую недостаточность от воспалительного заболевания легких. Важно учитывать, что рентгенологические признаки застоя в легких не являются точным отражением повышенного давления в легочных капиллярах. Они могут отсутствовать при ДЗЛА вплоть до 25 мм рт. ст. и поздно реагируют на благоприятные изменения гемодинамики, связанные с лечением (возможна задержка до 12 часов).

ЭхоКГ необходима для определения структурных и функциональных изменений, лежащих в основе ОСН. Ее применяют для оценки и мониторирования локальной и общей функции желудочков сердца, структуры и функции клапанов, патологии перикарда, механических осложнений ИМ, объемных образований сердца. СВ можно оценить по скорости движения контуров аорты или ЛА. При допплеровском исследовании – определить давление в ЛА (по струе трикуспидальной регургитации) и мониторировать преднагрузку ЛЖ. Однако достоверность этих измерений при ОСН не была верифицирована с помощью катетеризации правых отделов сердца (табл. 4).

Таблица 4 – Типичные нарушения, выявляемые при эхокардиографии у больных с сердечной недостаточностью

Важнейшим гемодинамическим параметром является ФВ ЛЖ, отражающая сократительную способность миокарда ЛЖ. В качестве «усредненного» показателя можно рекомендовать «нормальный» уровень ФВ ЛЖ 45%, подсчитанный методом 2-х мерной ЭхоКГ по Simpson.

Чреспищеводная ЭхоКГ

Чреспищеводная ЭхоКГ не должна рассматриваться в качестве рутинного диагностического метода; к ней обычно прибегают лишь в случае получения недостаточно четкого изображения при трансторакальном доступе, осложненном клапанном поражении, подозрении на неисправность протеза митрального клапана, для исключения тромбоза ушка левого предсердия при высоком риске тромбоэмболий.

Суточное мониторирование ЭКГ (Холтеровское мониторирование)

Стандартное Холтеровское мониторирование ЭКГ имеет диагностический смысл лишь в случае наличия симптоматики, вероятно, связанной с наличием аритмий (субъективных ощущений перебоев, сопровождающихся головокружениями, обмороками, синкопэ в анамнезе и др.).

Магнитно-резонансная томография

Магнитно-резонансная томография (МРТ) – наиболее точный метод с максимальной воспроизводимостью расчетов по вычислению объемов сердца, толщины его стенок и массы ЛЖ, превосходящий по этому параметру ЭхоКГ и радиоизотопную ангиографию (РИА). Помимо этого, метод позволяет выявлять утолщение перикарда, оценивать протяженность некроза миокарда, состояние его кровоснабжения и особенности функционирования. Проведение диагностической МРТ оправдано только в случаях недостаточно полной информативности прочих визуализирующих методик.

Радионуклидная вентрикулография считается весьма точным методом определения ФВ ЛЖ и чаще всего выполняется при изучении перфузии миокарда для оценки его жизнеспособности и степени ишемии.

Показания для консультации специалистов:

1. Консультация аритмолога – наличие нарушений ритма сердца (пароксизмальная предсердная тахикардия, фибрилляция и трепетание предсердий, синдром слабости синусового узла), диагностированные клинически, по данным ЭКГ и ХМЭКГ.

2. Консультация невролога – наличие эпизодов судорог, наличие парезов, гемипарезов и других неврологических нарушений.

3. Консультация инфекциониста – наличие признаков инфекционного заболевания (выраженные катаральные явления, диарея, рвота, сыпь, изменение биохимических показателей крови, положительные результаты ИФА исследований на внутриутробные инфекции, маркеры гепатитов).

4. Консультация ЛОР-врача — носовые кровотечения, признаки инфекции верхних дыхательных путей, тонзиллиты, синуситы.

5. Консультация гематолога – наличие анемии, тромброцитоза, тромбоцитопении, нарушение свертываемости, другие отклонения гемостаза.

6. Консультация нефролога – наличие данных за ИМВП, признаки почечной недостаточности, снижение диуреза, протеинурия.

7. Консультация пульмонолога – наличие сопутствующей патологии легких, снижение функции легких.

8. Консультация офтальмолога – плановый осмотр глазного дна.

Лабораторная диагностика

Во всех случаях тяжелой ОСН необходима инвазивная оценка газового состава артериальной крови с определением параметров, характеризующих его (РO2, РCO2, pH, дефицит оснований).
У больных без очень низкого СВ и шока с вазоконстрикцией альтернативой могут служить пульсовая оксиметрия и определение CO2 в конце выдоха. Оценить баланс поступления кислорода и потребность в нем можно по SvO2.
При кардиогенном шоке и длительно существующем синдроме малого выброса рекомендуется определять РO2 смешанной венозной крови в ЛА.

Уровни BNP и NT-proBNP в плазме крови повышаются за счет их высвобождения из желудочков сердца в ответ на увеличение напряжения стенки желудочков и перегрузку объемом. Уровень BNP > 100 пг/мл и NT-proBNP > 300 пг/мл предложено использовать для подтверждения и/или исключения ХСН у больных, госпитализированных в отделение неотложной терапии с одышкой.

Вместе с тем у больных пожилого возраста эти показатели изучены недостаточно, а при быстром развитии ОСН их содержание в крови при поступлении в стационар может оставаться нормальным. В остальных случаях нормальное содержание BNP или NT-proBNP позволяет с высокой точностью исключить наличие СН.
При повышении концентрации BNP или NT-proBNP необходимо убедиться в отсутствии других заболеваний, включая почечную недостаточность и септицемию. Высокий уровень BNP или NT-proBNP свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.

Сердечные тропонины имеют важное значение при определении диагноза и стратификации риска, а также для обеспечения возможности проведения различия между ИМ БП ST и нестабильной стенокардии. Тропонины более специфичны и чувствительны, чем традиционные кардиоспецифические ферменты, такие как креатинкиназа (КК), миокардиальный изофермент MB (МВ-КК), и миоглобин.

Повышение уровня сердечных тропонинов отражает повреждение клеток миокарда, которое при ОКС БП ST может являться результатом дистальной эмболизации тромбоцитарными тромбами из места разрыва или надрыва бляшки. Соответственно, тропонин можно рассматривать в качестве суррогатного маркера активного тромбообразования. При наличии признаков ишемии миокарда (боль в грудной клетке, изменения ЭКГ или новых нарушений движения стенки), повышение уровня тропонина указывает на ИМ. У пациентов с ИМ, первоначальное повышение уровня тропонинов происходит в течение ~4 часов с момента возникновения симптомов. Повышенный уровень тропонинов может сохраняться до 2 недель из-за протеолиза сократительного аппарата. Каких-либо существенных отличий между тропонином T и тропонином I нет.

В крови здоровых людей даже после чрезмерной физической нагрузки уровень тропонина Т не превышает 0,2 – 0,5 нг/мл, поэтому возрастание его выше указанного предела свидетельствует о поражении сердечной мышцы.

Так же у больных с подозрением на СН рутинно выполняются следующие лабораторные тесты: общий анализ крови (с определением уровня гемоглобина, числа лейкоцитов и тромбоцитов), электролитный анализ крови, определение уровня креатинина в сыворотке и скорости клубочковой фильтрации (СКФ), глюкозы в крови, печеночных ферментов, общий анализ мочи. Дополнительные анализы выполняются в зависимости от конкретной клинической картины (табл. 3).

Дифференциальный диагноз

Таблица 5 – Дифференциальная диагностика острой сердечной недостаточности с другими кардиологическими и не кардиологическими заболеваниями

Лечение

Цель неотложного лечения — быстрая стабилизация гемодинамики и уменьшение симптомов (одышки и/или слабости). Улучшение параметров гемодинамики, прежде всего СВ и УО, ДЗЛА и давления в ПП.
 

Таблица 6 – Цели лечения ОСН

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение

ОСН является угрожающим жизни состоянием и требует неотложного лечения. Ниже перечислены вмешательства, показанные большинству больных с ОСН. Одни из них можно выполнить быстро в любом лечебном учреждении, другие доступны лишь ограниченному числу больных и обычно проводятся после первоначальной клинической стабилизации.

1) При ОСН клиническая ситуация требует неотложных и действенных вмешательств и может достаточно быстро меняться. Поэтому за редким исключением (нитроглицерин под язык или нитраты в виде аэрозоля), препараты должны вводиться в/в, что в сравнении с другими способами обеспечивает наиболее быстрый, полный, предсказуемый и управляемый эффект.

2) ОСН приводит к прогрессивному ухудшению оксигенации крови в легких,артериальной гипоксемии и гипоксии периферических тканей. Важнейшей задачей в лечении ОСН является обеспечение адекватной оксигенации тканей для предупреждения их дисфункции и развития полиорганной недостаточности. Для этого крайне важно поддерживать сатурацию капиллярной крови в нормальных пределах (95-100%).

Оксигенотерапия. У больных с гипоксемией следует убедиться в отсутствии нарушенной проходимости дыхательных путей, затем начать оксигенотерапию с повышенным содержанием О2 в дыхательной смеси, которое при необходимости увеличивают. Целесообразность применения повышенных концентраций О2 у больных без гипоксемии спорна: такой подход может быть опасным.

Дыхательная поддержка без эндотрахеальной интубации (неинвазивноя вентиляция лёгких). Для дыхательной поддержки без интубации трахеи в основном применяют два режима: режим спонтанного дыхания с постоянным положительным давлением в дыхательных путях (СДППД) (continuous positive airway pressure – СРАР). Использование СДППД способно восстановить функцию лёгких и повысить функциональный остаточный объём. При этом улучшается податливость лёгких, уменьшается градиент трансдиафрагмального давления, снижается активность диафрагмы. Всё это уменьшает работу, связанную с дыханием, и снижает метаболические потребности организма. Использование неинвазивных методов у больных с кардиогенным отёком лёгких улучшает рО2 артериальной крови, уменьшает симптоматику ОСН, позволяет заметно уменьшить необходимость в интубации трахеи и ИВЛ.

Дыхательная поддержка с эндотрахеальной интубацией.

Инвазивную дыхательную поддержку (ИВЛ с интубацией трахеи) не следует использовать для лечения гипоксемии, которую удаётся устранить оксигенотерапией и неинвазивными методами вентиляции лёгких.

Показания к ИВЛ с интубацией трахеи следующие:

— признаки слабости дыхательных мышц – уменьшение частоты дыхания в сочетании с нарастанием гиперкапнии и угнетением сознания;

— тяжёлое нарушение дыхания (с целью уменьшить работу дыхания);

— необходимость защиты дыхательных путей от регургитации желудочного содержимого;

— устранение гиперкапнии и гипоксемии у больных без сознания после длительных реанимационных мероприятий или введения лекарственных средств;

— необходимость санации трахеобронхиального дерева для предупреждения ателектазов и обтурации бронхов.

Необходимость в немедленной инвазивной вентиляции может возникнуть при отёке лёгких на фоне ОКС.

3) Необходимо нормализовать АД и устранить нарушения, способные вызвать снижение сократимости миокарда (гипоксия, ишемия миокарда, гипер- или гипогликемия, электролитные нарушения, побочные действия или передозировка лекарственных средств и др.). Отношение к раннему введению специальных средств для коррекции ацидоза (натрия бикарбонат и др.) в последние годы достаточно сдержанное. Уменьшение ответа на катехоламины при метаболическом ацидозе подвергается сомнению. Первоначально важнее поддерживать адекватную вентиляцию легочных альвеол и как можно быстрее восстановить достаточную перфузию периферических тканей; дальнейшие вмешательства могут потребоваться при длительном сохранении артериальной гипотензии и метаболического ацидоза. Чтобы уменьшить риск ятрогенно алкалоза, рекомендуют избегать полной коррекции дефицита оснований.

4) При наличии артериальной гипотензии, а также до назначения вазодилятаторов надо убедиться в отсуствии гиповолемии. Гиповолемия приводит к недостаточному заполнению камер сердца, что само по себе является причиной уменьшения сердечного выброса, артериальной гипотензии и шока. Признак того, что низкое АД является следствием нарушенной насосной функции сердца, а не его недостаточного наполнения, является достаточное давление заполнение левого желудочка (давление заклинивания легочной артерии, превышающее 18 мм рт.ст.). При оценке адекватности заполнения левого желудочка в реальных клинических условиях чаще приходится ориентироваться на косвенные показатели (физикальные признаки застоя в легких, степень растяжения вен шеи, данные рентгенологического исследования), однако они достаточно поздно реагируют на благоприятные гемодинамические изменения, обусловленные лечением. Последнее может привести к использованию неоправданно высоких доз лекарственных средств.

5) Эффективным средством повысить АД, уменьшить постнагрузку левого желудочка и увеличить перфузионное давление в коронарных артериях является внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВБК). Это позволяет улучшить сократительную способность левого желудочка и уменьшить ишемию миокарда.

Кроме того, ВБК эфективна при наличии митральной регугритации и дефектах межжелудочковой перегородки. Она противопоказана при аортальной регургитации, расслоении аорты и тяжелом периферическом атеросклерозе. В отличие от медикаментозного лечения она не увеличивает потребности миокарда в кислороде (как положительные инотропные агенты), не угнетает сократимость миокарда и не снижает АД (как лекарственные средства, применяемые для устранения ишемии миокарда или уменьшения постнагрузки). Вместе с тем это временная мера, позволяющая выиграть время в случаях, когда есть возможность устранить причины развившегося состояния (см. ниже). У больных, ожидающих хирургическое вмешательство, могут потребоваться другие способы механической поддержки (механические средства обхода левого желудочка и т.д.).

6) Важно устранить причины, лежащие в основе ОСН у конкретного больного. Устранить тахи- или брадикардию, если они являются причинами ОСН или усугубляют ее.

При наличии признаков остро возникшей стойкой окклюзии крупной эпикардиальной коронарной артерии (появление стойких подъемов сегмента ST на ЭКГ) надо как можно быстрее восстановить ее проходимость. Есть данные, что при ОСН чрескожная ангиопластика/стентирование (возможно, на фоне в/в введения блокаторов гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa тромбоцитов) или операция шунтирования коронарных артерий (при соответсвующем поражении коронарных артерий) эффективнее тромболитической терапии, особенно при наличии кардиогенного шока.

При наличии обострения ИБС, когда по данным ЭКГ нет признаков стойкой окклюзии крупной эпикардиальной коронарной артерии (нестабильная стенокардия, включая постинфарктную, острый инфаркт миокарда, не сопровождающийся подъемами сегмента ST на ЭКГ) необходимо как можно быстрее подавить ишемию миокарда и предотвратить ее повторное возникновение. Симптомы ОСН у таких больных — показание к максимально возможному антитромботическому лечению (включающему сочетание ацетилсалициловой кислоты, клопидогрела, гепарина и в части случаев в/в инфузию блокатора гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIа тромбоцитов) и как можно скорейшему выполнению коронарной ангиографии с последующей реваскуляризацией миокарда (способ зависит от коронарной анатомии — чрескожная ангиопластика/стентирование или операция шунтирования коронарных артерий). При этом ангиопластику/стентирование коронарных артерий в ранние сроки заболевания следует проводить, не прекращая лечения сочетанием указанных выше препаратов. Когда возможно быстрое выполнение операции шунтирования коронарных артерий, назначение клопидогрела предлагают отложить до получения результатов коронарной ангиографии; если выяснится, что больной нуждается в коронарном шунтировании и операция планируется в ближайшие 5-7 сут, препарат назначать не следует. Если коронарное шунтирование может быть выполнено в ближайшие 24 ч, рекомендуют использовать нефракционированный, а не низкомолекулярный гепарин.

Выполнить максимально полную реваскуляризацию миокарда у больных с хроническми формами ИБС (особенно эффективна при наличии жизнеспособного гибернированного миокарда).

Провести хирургическую коррекцию нарушений внутрисердечной гемодинамики (клапанных пороков, дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородок и т.д.); при необходимости быстро устранить тампонаду седца.

У ряда больных единственным возможным способом лечения является пересадка сердца.

Вместе с тем сложные инвазивные диагностические и лечебные вмешательства не считаются оправданными у больных с терминальной стадией сопутствующиего заболевания, когда в основе ОСН лежит неустранимая причина или когда корригирующие вмешательства или трансплантация сердца невозможны.

7) Диета больных с ОСН (после стабилизации состояния).

На сегодняшний день рекомендации по диете больных как с ХСН, так и с ОСН носят весьма конкретный характер.

Основные позиции заключаются в следующем:

1. При ХСН и ОСН рекомендуется ограничение приема поваренной соли, причем тем большее, чем выраженнее cимптомы болезни и застойные явления.

— I функциональный класс (ФК) – не употреблять соленой пищи (ограничение приема соли до 3 г NaCl в день);

— II ФК – не досаливать пищу (до 1,5 г NaCl в день);

— III ФК – употреблять в пищу продукты с уменьшенным содержанием соли и приготовление без соли (<1,0 г NaCl в день).

2. При ограничении потребления соли, ограничение потребления жидкости актуально только в крайних ситуациях: при декомпенсированном тяжелом течении ХСН, требующем в/в введения диуретиков. В обычных ситуациях не рекомендуется использовать объем жидкости более 2 л/сутки (максимум приема жидкости – 1,5 л/сут).

3. Пища должна быть калорийная, легко усваиваемая, с достаточным содержанием витаминов, белка.

4. NB! Прирост веса >2 кг за 1-3 дня может свидетельствовать о задержке жидкости в организме и увеличении риска развития декомпенсации!

5. Наличие ожирения или избыточного веса ухудшает прогноз больного и во всех случаях при индексе массы тела (ИМТ) более 25 кг/м2 требует специальных мер и ограничения калорийности питания.

Режим физической активности постельный

Физическая реабилитация противопоказана при:

— активном миокардите;

— стенозе клапанных отверстий;

— цианотических врожденных пороках;

— нарушениях ритма высоких градаций;

— приступах стенокардии у пациентов с низкой фракцией выброса (ФВ), левого желудочка (ЛЖ).

Медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности
 

Основные лекарственные средства, применяемые при лечении острой сердечной недостаточности.

1) Положительные инотропные агенты временно используются при ОСН для увеличения сократимости миокарда и их действие, как правило, сопровождается повышением потребности миокарда в кислороде.

Прессорные (симпатомиметические) амины (норадреналин, допамин и в меньшей степени добутамин) помимо увеличения сократительной способности миокарда способны вызвать периферическую вазоконстрикцию, что наряду с повышением АД приводит к ухудшению оксигенации периферических тканей.

Лечение обычно начинают с малых доз, которые при необходимости постепенно увеличивают (титруют) до получения оптимального эффекта. В большинстве случаев для подбора дозы требуется инвазивный контроль параметров гемодинамики с определением сердечного выброса и давления заклинивания легочной артерии. Общим недостатком препаратов этой группы является способность вызвать или усугубить тахикардию (или брадикардию при использовании норадреналина), нарушения ритма сердца, ишемию миокарда, а также тошноту и рвоту. Эти влияния доза-зависимы и часто препятствуют дальнейшему увеличению дозы.

Норадреналин вызывает периферическую вазоконстрикцию (включая чревные артериолы и сосуды почек) за счет стимуляции α-адренорецепторов. При этом сердечный выброс может как увеличиться, так и уменьшиться в зависимости от исходного периферического сосудистого сопротивления, функционального состояния левого желудочка и рефлекторных влияний, опосредованных через каротидные барорецепторы. Он показан больным с тяжелой артериальной гипотензией (систолическое АД ниже 70 мм рт. ст.), при низком периферическом сосудистом сопротивлении. Обычная начальная доза норадреналина составляет 0,5-1 мкг/мин; в дальнейшем она титруется до достижения эффекта и при рефрактерном шоке может составить 8-30 мкг/мин.

Допамин стимулирует α- и β-адренорецепторы, а также допаминергические рецепторы, находящиеся в сосудах почек и брыжейки. Его влияние зависит от дозы. При в/в инфузии в дозе 2-4 мкг/кг в мин проявляется в основном влияние на допаминергические рецепторы, что приводит к расширению чревных артериол и сосудов почек. Допамин может способствовать увеличению темпа диуреза и преодолению рефрактерности к диуретикам, вызванных сниженной перфузией почек, а также способен воздействовать на почечные канальцы, стимулируя натрийурез. Однако, как отмечают, улучшения гломерулярной фильтрации у больных с олигурической стадией острой почечной недостаточности не присходит. В дозах 5-10 мкг/кг в мин допамин стимулирует преимущественно 1-адренорецепторы, что способствует увеличению сердечного выброса; отмечается также веноконстрикция. В дозах 10-20 мкг/кг в мин преобладает стимуляции α-адренорецепторов, что приводит к периферической вазоконстрикции (в т.ч. чревных артериол и сосудов почек). Допамин, изолированно или в сочетании с другими прессорнами аминами, используется для устранения артериальной гипотензии, увеличения сократительной способности миокарда, а также увеличения ЧСС у больных с брадикардией, нуждающейся в коррекции. Если для поддержания АД у больного с достаточным давлением заполнения желудочков сердца требуется введение допмина со скоростью более 20 мкг/кг/мин, рекомендуют добавить норадреналин.

Добутамин – синтетический катехоламин, стимулирующий в основном β-адренорецепторы. При этом происходит улучшение сократительной способности миокарда с увеличением сердечного выброса и снижением давления заполнения желудочков сердца. Из-за снижения периферического сосудистого сопротивления АД может не измениться. Поскольку целью лечения добутамином является нормализация сердечного выброса, для подбора оптимальной дозы препарата требуется мониторирование этого показателя. Обычно используются дозы 5-20 мкг/кг в мин. Добутамин можно сочетать с допамином; он способен уменьшить сопротивление легочных сосудов и является средством выбора при лечении правожелудочковой недостаточности. Вместе с тем уже через 12 ч после начала инфузии препарата возможно развитие тахифилаксии.

Ингибиторы фосфодиэстеразы III (амринон, милринон) обладают положительным инотропным и вазодилятирующими свойствами, вызывая преимущественно венодилятацию и уменьшение тонуса легочных сосудов. Также, как и прессорные амины, они способны усугубить ишемию миокарда и спровоцировать желудочковые нарушения ритма сердца. Для их оптимального использование требуется мониторирование параметров гемодинамики; давление заклинивания легочной артерии не должно быть ниже 16-18 мм рт.ст.. В/в инфузия ингибиторов фосфодиэстеразы III обычно используется при тяжелой сердечной недостаточности или кардиогенном шоке, адекватно не отвечающих на стандартное лечение прессорными аминами. Амринон достаточно часто вызывает тромбоцитопению, к нему может быстрого развиться тахифилаксия. Недавно было показано, что применение милринона при утяжелении хронической сердечной недостаточности не приводит к улучшению клинического течения заболевания, но сопровождается увеличением частоты стойкой артериальной гипотензии, требующей лечения, и суправентрикулярных аритмий.

Средства, повышающие сродство сократительных миофибрилл кардиомиоцитов к кальцию. Единственным препаратом этой группы, дошедшим до стадии широкого клинического применения при ОСН, является левосимендан. Его положительное инотропное действие не сопровождается ощутимым повышением потребности миокарда в кислороде и увеличением симпатических влияний на миокард. Другие возможные механизмы действия — селективное угнетение фосфодиэстеразы III, активация калиевых каналов. Левосимендан обладает вазодилятирующим и антиишемическим действием; из-за наличия длительно действующего активного метаболита эффект сохраняется некоторое время после прекращения введения препарата. Дигоксин имеет ограниченное значение в лечении ОСН. Препарат отличается малой терапевтической широтой и способен вызвать тяжелые желудочковые аритмии, особенно при наличии гипокалиемии. Его свойство замедлять атриовентрикулярную проводимость используется для уменьшения частоты сокращений желудочков у больных с сохраняющейся мерцательной аритмией или трепетанием предсердий.

2) Вазодилататоры способны быстро уменьшить пред- и постнагрузку за счет расширения вен и артериол, что приводит к уменьшению давления в капиллярах легких, снижению периферического сосудистого сопротивления и АД. Их нельзя использовать при артериальной гипотензии.

Изосорбид динитрат периферический вазодилататор с преимущественным влиянием на венозные сосуды. Антиангинальное средство. Механизм действия связан с высвобождением активного вещества оксида азота в гладкой мускулатуре сосудов. Оксид азота вызывает активацию гуанилатциклазы и повышает уровень цГМФ, что в конечном счете приводит к расслаблению гладких мышц. Под влиянием изосорбида динитрата артериолы и прекапиллярные сфинктеры

расслабляются в меньшей степени, чем крупные артерии и вены.
Действие изосорбида динитрата связано главным образом с уменьшением потребности миокарда в кислороде за счет уменьшения преднагрузки (расширение периферических вен и уменьшение притока крови к правому предсердию) и постнагрузки (уменьшение ОПСС), а также с непосредственным коронарорасширяющим действием. Способствует перераспределению коронарного кровотока в области со сниженным кровоснабжением. Снижает давление в малом круге кровообращения.
Внутривенная инфузия обычно начинается с 10–20 мкг/мин и увеличивается на 5–10 мкг/мин каждые 5–10 мин до получения желаемого гемодинамического или клинического эффекта. Низкие дозы препарата (30–40 мкг/мин) в основном вызывают венодилатацию, более высокие (150– 500 мкг/мин) приводят также к расширению артериол. При поддержании постоянной концентрации нитратов в крови более 16–24 ч к ним развивается толерантность. Нитраты эффективны при ишемии миокарда, неотложных состояниях, возникших в связи с артериальной гипертензией, или при застойной сердечной недостаточности (в т.ч. при митральной или аортальной регургитации). При их использовании следует избегать артериальной гипотензии (ее вероятность повышена при гиповолемии, нижней локализации инфаркта миокарда, правожелудочковой недостаточности). Гипотензия, возникшая при использовании нитратов, обычно устраняется в/в введением жидкости, сочетание брадикардии и гипотензии — атропином. Они могут также способствовать возникновению или усугублению тахикардии, брадикардии, нарушению вентиляционно-перфузионных отношений в легких и головной боли.
Нитраты считаются противопоказанными при выраженной сократительной дисфункции правого желудочка, когда его выброс зависит от преднагрузки, при систолическом АД ниже 90 мм рт.ст., а также при ЧСС менее 50 уд. в мин или выраженной тахикардии.

Нитропруссид натрия по влиянию на артериолы и вены похож на нитроглицерин. Он обычно вводится в дозах 0,1-5 мкг/кг в мин (в отдельных случаях вплоть до 10 мкг/кг в мин) и не должен находиться на свету.

Используется для лечения неотложных состояний, возникающих при тяжелой сердечной недостаточности (особенно связанной с аортальной или митральной регургитацией) и артериальной гипертензии. Есть данные об увеличении симптоматической эффективности (но не исходов) при лечении состояний с низким сердечным выбросом и высоким периферическим сопротивлением, не отвечающих на допамин.
Нитропруссид натрия не стоит использовать при сохраняющейся ишемии миокарда, поскольку от способен ухудшить кровообращение в зонах кровоснабжения существенно стенозированных эпикардиальных коронарных артерий. При гиповолемии нитропруссид натрия также, как и нитраты, способен вызвать значительное снижение АД с рефлекторной тахикардией, поэтому давление заполнения левого желудочка должно составлять не менее 16-18 мм рт.ст.
Другие побочные эффекты включают усугубление гипоксемии при заболеваниях легких (за счет устранения гипоксической констрикции легочных артериол), головную боль, тошноту, рвоту и спазмы в животе. При печеночной или почечной недостаточности, а также при введении нитропруссида натрия в дозе более 3 мкг/кг в мин в течение более 72 ч, возможно накопление в крови цианида или тиоцианата. Интоксикация цианидом проявляется возникновением метаболического ацидоза. При концентрациях тиоцианата >12 мг/дл возникают заторможенность, гиперрефлексия и судороги.

Лечение заключается в немедленном прекращении инфузии препарата, в тяжелых случаях вводится тиосульфат натрия.

3) Морфин – наркотический аналгетик, который помимо аналгезирующего, седативного действий и увеличения вагусного тонуса, вызывает венодилятацию.

Его рассматривают как средство выбора для купирования отека легких и устранения боли в грудной клетке, связанной с ишемией миокарда и не проходящей после повторного приема нитроглицерина под язык.
К основным побочным эффектам относятся брадикардия, тошнота и рвота (устраняются атропином), угнетение дыхания, а также возникновение или усугубление артериальной гипотензии у больных с гиповолемией (обычно устраняется приподниманием ног и в/в введением жидкости).
Вводится в/в небольшими дозами (10 мг препарата разводят как минимум в 10 мл физиологического раствора, вводят в/в медленно около 5 мг, далее при необходимости по 2-4 мг с интервалами как минимум 5 мин до достижения эффекта).

4) Фуросемид – петлевой диуретик, обладающий прямым венодилятирующим действием. Последний эффект наступает в пределах первых 5 мин после в/в введения, в то время как увеличение отделения мочи происходит позднее.

Первоначальная доза составляет 0,5-1 мг/кг в/в. При необходимости введение обычно повторяют через 1-4 ч.

5) Бета-адреноблокаторы.
Использование препаратов этой группы при ОСН, связанной с нарушением сократительной способности миокарда, противопоказано. Вместе с тем в отдельных случаях, когда отек легких возникает у больного с субаортальным или изолированным митральным стенозом и связан с возникновением тахисистолии, часто в сочетании с повышенным АД, введение бета-адреноблокатора способствует купированию симптомов заболевания.
Для в/в применения в России доступно три препарата — пропранолол, метопролол и эсмолол. Первые два вводят небольными дозами с интервалами, достаточными для оценки эффективности и безопасности предыдущей дозы (изменений АД, ЧСС, внутрисердечной проводимости, проявлений ОСН). Эсмолол обладает очень коротким периодом полувыведения (2-9 мин), поэтому у острых больных с высоким риском осложнений его использование считается предпочтительным.

6) Антикоагулянты.

Антикоагулянты показаны больным с ОКС, мерцательной аритмией, искусственными клапанами сердца, тромбозом глубоких вен нижних конечностей и ТЭЛА. Имеются данные, что п/к введение низкомолекулярных гепаринов (эноксапарин 40 мг 1 раз/сут., далтепарин 5000 ME 1 раз/сут) может уменьшить частоту тромбозов глубоких вен нижних конечностей у больных, госпитализированных с острым терапевтическим заболеванием, в т.ч. тяжелой СН. Крупные исследования по сравнению профилактической эффективности низкомолекулярных гепаринов и нефракционированного гепарина (5000 ЕД п/к 2-3 раза/сут.) при ОСН не проводились.

7) Фибринолитическая терапия.

Пациентам с ИМ с элевацией сегмента ST и возможностью проведения ЧКВ необходимо проведение механической (катетерной) реперфузии (первичного коронарного вмешательства) в течение 60 минут с момента обращения за помощью. При отсутствии возможности проведения первичного ЧКВ, восстановление кровотока в инфаркт-зависимой артерии может быть достигнуто фармакологической реперфузией (фибринолизисом) в пределах 30 минут после первого контакта с пациентом.

Несмотря на ограниченную эффективность и высокий риск кровотечения, фибринолизис на догоспитальном этапе должен рассматриваться как приоритетный метод лечения, при наличии всех условий его проведения (обученный персонал с возможностью расшифровки ЭКГ). Болюсный препарат (тенектеплаза) обладает простотой введения и лучшим прогностическим вариантом при меньшем риске возникновения кровотечений.

При отсутствии противопоказаний необходимо начать проведение тробболитической терапии (ТЛТ) при следующих условиях:

— Если время от начала ангинозного приступа 4-6 час, по крайней мере не превышает 12 ч;

— На ЭКГ отмечается подъем сегмента ST >0,l mV, как минимум в 2-х последовательных грудных отведениях или в 2-х отведениях от конечностей или появляется новая блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ).

— Введение тромболитиков оправдано в те же сроки при ЭКГ признаках истинного заднего ИМ (высокие зубцы R в правых прекардиальных отведениях V1-V2 и депрессия сегмента ST в отведениях V1-V4 с направленным вверх зубцом Т).

Рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (Альтеплаза) вводится в/в (предварительно препарат растворяют в 100-200 мл дистиллированной воды или 0,9 % раствора хлорида натрия) по схеме «болюс + инфузия». Доза препарата 1 мг/кг массы тела (но не более 100 мг): болюсно вводится 15 мг; последующая инфузия 0,75 мг/кг массы тела за 30 мин (но не более 50 мг), затем 0,5 мг/кг (но не более 35 мг) за 60 мин (общая продолжительность инфузии — 1,5 часа).

Стрептокиназа вводится в/в в дозе 1500000 ME за 30-60 мин в небольшом количестве 0,9 % раствора хлорида натрия. Часто отмечается развитие гипотензии, острых аллергических реакций. Не следует повторно вводить стрептокиназу (уточнить анамнез) из-за появления антител, которые могут повлиять на ее активность и на развитие аллергических реакций вплоть до анафилактического шока.
 

Тенектеплаза (Метализе) внутривенно 30 мг при массе тела <60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >90 кг, требуемая доза вводится в виде болюса, в течении 5-10 секунд. Для введения может быть использован ранее установленный венозный катетер, но только в случае если он заполняется 0,9 % раствором натрия хлорида, после введения Метализе он должен быть хорошо промыт (в целях полной и своевременной доставки препарата в кровь). Метализе не совместим с раствором декстрозы, и не должен применяться с помощью капельницы содержащий декстрозу. Какие-либо другие лекарственные препараты добавляться в инъекционный раствор или в магистраль для инфузии не должны. Учитывая более длительный период полувыведения из организма препарат используется в виде однократного болюса, что особенно удобно при лечении на догоспитальном этапе.

Абсолютные противопоказания к фибринолитической терапии:

— Ранее перенесенный геморрагический инсульт или нарушение мозгового кровообращения неизвестного происхождения.

— Ишемический инсульт перенесенный в течение последних 6-ти месяцев, за исключением ишемического инсульта, происшедшего в пределах 3 часов, который может быть пролечен тромболитиками.

— Недавняя обширная травма/операция/ повреждение головы (в последние 3 месяца).

— Опухоль мозга, первичная или метастатическая.

— Изменение структуры мозговых сосудов, наличие артерио-венозной мальформации, артериальные аневризмы.

— Подозрение на расслаивающую аневризму аорты.

— Желудочно-кишечное кровотечение в течение прошлого месяца.

— Наличие признаков кровотечения или геморрагического диатеза (за исключением менструации).

— Пункции в местах не поддающихся сдавлению (например, биопсия печени, поясничная пункция).

Относительные противопоказания к фибринолитической терапии:

— Транзиторный ишемический приступ в последние 6 месяцев.

— Рефрактерная артериальная гипертензия (систолическое АД ≥180 мм рт.ст. и/или диастолическое АД ≥110 мм рт.ст.).

— Прием антикоагулянтов непрямого действия (варфарин) (чем выше МНО, тем выше риск кровотечения).

— Состояние беременности или в течение 1 недели после родов.

— Заболевание печени в прогрессирующей стадии.

— Обострение язвенной болезни или 12-ти перстной кишки.

— Инфекционный эндокардит.

— Неэффективность реанимационных мероприятий. Травматичная или длительная (> 10 мин) сердечно-легочная реанимация.

— Для стрептокиназы – предшествующее применение (> 5 дней назад и до одного года и более) или аллергическая реакция на нее.

Критериями успешно проведенного фибринолизиса являются уменьшение смещения сегмента ST на ЭКГ более чем на 50% в течение 60-90 мин (должно быть документировано в истории болезни), возникновение типичных реперфузионных аритмий, исчезновение болей в грудной клетке.
 

Особенности лечения ОСН в зависимости от причины декомпенсации

Устранение причины декомпенсации – важнейший компонент лечения ОСН и предупреждения её рецидива. Несердечные заболевания могут серьёзно осложнять течение ОСН и затруднять её лечение.

Она является наиболее частой причиной ОСН, которая может быть представлена левожелудочковой недостаточностью с низким СВ, левожелудочковой недостаточностью с симптомами застоя крови, а также правожелудочковой недостаточностью. Всем больным с обострением ИБС показано скорейшее выполнение КАГ.

Своевременная реперфузия при ОИМ с подъёмами сегмента SТ на ЭКГ способна предотвратить ОСН или улучшить её течение. Предпочтительно чрескожное коронарное вмешательство, при соответствующих показаниях у больных с кардиогенным шоком оправдано экстренное коронарное шунтирование. Если инвазивное лечение недоступно или сопряжено со значительной потерей времени, следует провести ТЛТ. Неотложная реваскуляризация миокарда показана и при ОСН, осложнившей ИМ, без подъёмов сегмента ST на ЭКГ. а также при НС с выраженной ишемией миокарда.

Возникновению ОСН при обострении ИБС могут способствовать рефлекторные реакции, а также нарушения ритма сердца и проводимости. Поэтому важны как адекватное обезболивание, так и быстрое устранение аритмий, приводящих к нарушению гемодинамики.

При истинном кардиогенном шоке временной стабилизации можно достичь за счёт поддержания адекватного заполнения камер сердца, ВАКП, медикаментозной инотропной поддержки и ИВЛ. При левожелудочковой недостаточности с симптомами застоя крови острое лечение такое же, как при других причинах этого варианта ОСН. Поскольку инотропные агенты могут быть опасными, следует обсудить возможность ВАКП. В последующем наряду с адекватной реваскуляризацией миокарда показаны β-адреноблокаторы и ингибиторы РААС.

При правожелудочковой недостаточности рекомендуют раннюю реваскуляризацию миокарда. Последующее лечение включает введение жидкости, инотропную поддержку и обеспечение синхронных сокращений предсердий и желудочков.

Подробнее подходы к лечению ОСН при обострении ИБС изложены в рекомендациях ВНОК по лечению инфаркта миокарда с подъёмами сегмента ST на ЭКГ и ОКС без стойких подъёмов сегмента ST на ЭКГ (Кардиология. — 2004. -№ 4 (приложение). — С. 1-28).

Патология клапанного аппарата сердца

Причиной ОСН могут быть дисфункция клапанов сердца при обострении ИБС (чаще митральная недостаточность), острая митральная или аортальная недостаточность другой этиологии (эндокардит, травма), аортальный или митральный стенозы, тромбоз искусственного клапана, расслаивающаяся аневризма аорты.

При инфекционном эндокардите главной причиной развития ОСН является недостаточность клапана сердца. Тяжесть дисфункции сердца может усугубиться миокардитом. В дополнение к стандартным средствам лечения ОСН следует назначить антибиотики. Для быстрой постановки диагноза показана консультация специалиста.

При выраженной острой митральной или аортальной недостаточности требуется неотложное хирургическое лечение. При длительно существующей митральной регургитации в сочетании со сниженным СИ и низкой ФВ неотложная операция, как правило, не улучшает прогноза. В этих случаях большое значение может иметь предварительная стабилизация состояния с помощью ВАКП.

Тромбоз искусственного клапана сердца

ОСН у этих больных часто приводит к смерти. У всех больных с подозрением на тромбоз искусственного клапана необходимо выполнить рентгенографию грудной клетки и ЭхоКГ. Вопрос об оптимальном лечении остаётся неясным. При тромбозе клапана левых отделов сердца методом выбора служит оперативное вмешательство. ТЛТ используется при тромбозе клапана правых отделов сердца и в случаях, когда оперативное вмешательство сопряжено с высоким риском.

Для ТЛТ используют рекомбинантный ингибитор тканевого активатора плазминогена (10 мг в/в струйно с последующей инфузией 90 мг в течение 90 мин) и стрептокиназу (250 000-500 000 ME в течение 20 мин с последующей инфузией 1 000 000-1,5 000 000 ME в течение 10ч). После введения тромболитика необходимо начать в/в инфузию нефракционированного гепарина в дозе, обеспечивающей увеличение АЧТВ в 1,5-2 раза от нормальных (контрольных) величин для данной лаборатории. Альтернативой может служить назначение урокиназы в дозе 4400 МЕ/(кг·ч) без гепарина в течение 12 ч или 2000 МЕ/(кг·ч) в сочетании с нефракционированным гепарином в течение 24 ч.

ТЛТ неэффективна, если имеется разрастание фиброзной ткани с небольшими зонами вторичного тромбоза. У больных с очень крупными и/или мобильными тромбами ТЛТ связана с повышенным риском тромбоэмболических осложнений и инсульта. В этих случаях возможно хирургическое лечение. Предварительно для уточнения характера поражения клапана показана чреспищеводная ЭхоКГ. После ТЛТ необходима повторная ЭхоКГ. Целесообразность оперативного вмешательства следует рассмотреть при неспособности ТЛТ устранить окклюзию.

Альтернативным способом является введение дополнительных доз тромболитика. Хотя смертность при неотложной операции у больных с нестабильностью гемодинамики III-IV ФК, согласно классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA) (отёк лёгких, артериальная гипотония), высока, ТЛТ может привести к потере времени и ещё больше увеличить риск хирургического лечения в случае её безуспешности. По данным нерандомизированных исследований, у менее тяжёлых больных длительная антитромботическая и/или ТЛТ может не уступать по эффективности хирургическому лечению.

Расслаивающаяся аневризма аорты

Расслаивающаяся аневризма аорты сопровождается ОСН при наличии ГК, острой клапанной регургитации, тампонады сердца, ишемии миокарда. При подозрении на расслаивающуюся аневризму аорты необходима экстренная консультация хирурга. Морфологию и функцию аортального клапана, а также наличие жидкости в перикарде лучше всего оценивать при чреспищеводной ЭхоКГ. Оперативное вмешательство обычно выполняют по жизненным показаниям.

Тампонада сердца – декомпенсированная фаза его сдавления, вызванного накоплением жидкости в перикарде. При «хирургической» тампонаде (кровотечение) внутриперикардиальное давление нарастает быстро – от нескольких минут до часов, в то время как при «терапевтической» тампонаде (воспаление) этот процесс занимает от нескольких дней до недель. Нарушение гемодинамики – абсолютное показание к перикардиоцентезу. У больных с гиповолемией временного улучшения можно добиться за счёт в/в введения жидкости, приводящего к увеличению давления заполнения желудочков сердца.

При ранах, разрыве аневризмы желудочка сердца или гемоперикарде из-за расслоения аорты необходима операция с устранением источника кровотечения. Всегда, когда это возможно, следует лечить причину выпотного перикардита.

АГ

ОСН – одно из наиболее частых осложнений гипертонических кризов.

Клинические признаки ОСН при гипертоническом кризе включают только застой в лёгких, который может быть незначительным или тяжёлым, вплоть до внезапного отёка лёгких.

У больных, госпитализированных с отёком лёгких на фоне гипертонического криза, часто не находят существенных изменений систолической функции ЛЖ; более чем у половины ФВ ЛЖ > 45%. Часто наблюдаются диастолические нарушения, при которых ухудшаются процессы расслабления миокарда.

Цель лечения острого отёка лёгких на фоне АГ – уменьшение пред- и постнагрузки на ЛЖ, ишемии миокарда и устранение гипоксемии путём поддержания адекватной вентиляции лёгких. Лечение должно быть начато немедленно в следующем порядке: оксигенотерапия, ППД или другие режимы неинвазивной вентиляции лёгких, при необходимости – ИВЛ, обычно на короткий период, в сочетании с в/в введением антигипертензивных средств.

Антигипертензивная терапия должна вызывать достаточно быстрое, за несколько минут, снижение САД или ДАД на 30 мм рт.ст. В последующем показано более медленное снижение АД до значений, имевших место до гипертонического криза, обычно за несколько часов. Не стоит пытаться снижать АД до нормальных цифр, поскольку это может привести к уменьшению перфузии органов. Начальное быстрое снижение АД может быть достигнуто назначением следующих препаратов как в отдельности, так и в сочетании (при сохранении АГ):

— в/в введение изосорбида динитрата, нитроглицерина или нитропруссида;

— в/в введение петлевых диуретиков, особенно у больных с задержкой жидкости и длительным анамнезом ХСН;

— возможно в/в введение длительно действующего производного дигидропиридина (никардипин). Однако при сходном с нитратами гемодинамическом действии препараты этой группы способны вызывать гиперсимпатикотонию (тахикардию), увеличивать шунтирование крови в лёгких (гипоксемия), а также давать осложнения со стороны центральной нервной системы.

Быстрого снижения АД можно добиться при приёме каптоприла под язык. По-видимому, его применение может быть оправдано при невозможности в/в введения лекарственных средств, а также недоступности или недостаточной эффективности ингаляционных форм нитратов.

β-Адреноблокаторы при отёке лёгких использовать не следует, за исключением случаев, когда ОСН сочетается с тахикардией у больных без серьёзного нарушения сократительной способности ЛЖ, например, при диастолической СН, митральном стенозе. Гипертонический криз при феохромоцитоме может быть устранён в/в введением 5-15 мг фентоламина при обязательном мониторировании АД; повторное введение возможно через 1-2 ч.

Почечная недостаточность

Незначительное и умеренное изменение функции почек обычно бессимптомно и удовлетворительно переносится больными, тем не менее даже незначительно повышенное содержание креатинина в сыворотке крови и/или уменьшение СКФ являются независимыми ФР неблагоприятного прогноза при ОСН.

При наличии острой почечной недостаточности необходимы диагностика и лечение сочетанной патологии: анемии, электролитных нарушений и метаболического ацидоза. Почечная недостаточность влияет на эффективность терапии СН, предполагающей применение дигоксина, ИАПФ, блокаторов рецепторов к ангиотензину, спиронолактона. Повышение содержания креатинина в сыворотке крови более чем на 25-30% и/или достижение концентрации, превышающей 3,5 мг/дл (266 мкмоль/л), является относительным противопоказанием к продолжению терапии ИАПФ.

Почечная недостаточность средней и тяжёлой степени [содержание креатинина в сыворотке крови более 2,5-3 мг/дл (190-226 мкмоль/л)] сопряжена со снижением реакции на диуретики. У этих больных нередко возникает необходимость в постоянном повышении дозы петлевых диуретиков и/или в добавлении диуретика с другим механизмом действия. Это в свою очередь может вызвать гипокалиемию и ещё большее снижение СКФ. Исключение составляет торасемид, фармакологические свойства которого практически не зависят от нарушения функции почек, так как препарат на 80% метаболизируется в печени.

Больным с тяжёлой дисфункцией почек и рефрактерной задержкой жидкости может потребоваться непрерывная вено-венозная гемофильтрация.

Комбинация с инотропными средствами усиливает почечный кровоток, улучшает функцию почек, восстанавливает эффективность диуретиков. При гипонатриемии, ацидозе и неконтролируемой задержке жидкости может потребоваться диализ. Выбор между перитонеальным диализом, гемодиализом и ультрафильтрацией обычно зависит от технической оснащённости стационара и величины АД.

Заболевания лёгких и бронхообструкция

При сочетании ОСИ с бронхообструктивным синдромом необходимо использовать бронходилататоры. Хотя препараты этой группы могут улучшить функцию сердца, они не должны использоваться для лечения ОСН.
Обычно применяют албутерол (0,5 мл 0,5% раствора в 2,5 мл физиологического раствора через небулайзер в течение 20 мин). Процедуру можно повторять каждый час первые несколько часов, а в дальнейшем – по показаниям.

Нарушения ритма сердца могут быть основной причиной ОСН у больных как с сохранённой, так и с нарушенной функцией сердца, а также осложнять течение уже развившейся ОСН. Для предотвращения и успешного устранения нарушений ритма сердца необходимо поддерживать нормальную концентрацию калия и магния в крови.
 

Брадиаритмии

Лечение обычно начинают с в/в введения 0,25-5 мг атропина, при необходимости повторно до максимальной дозы 2 мг. При атриовентрикулярной диссоциации с редкой желудочковой активностью у больных без ишемии миокарда можно использовать в/в инфузию изопротеренола в дозе 2-20 мкг/мин.

Невысокую ЧСЖ при мерцательной аритмии можно временно устранить в/в введением теофиллина со скоростью 0,2-0,4 мг/(кг·ч) сначала болюсом, затем в виде инфузии. При отсутствии ответа на медикаментозное лечение необходимо использовать искусственный водитель ритма сердца. При наличии ишемии миокарда следует устранить её как можно быстрее.

Наджелудочковые тахиаритмии

Мерцательная аритмия и трепетание предсердий. Необходимо контролировать ЧСЖ сердца, особенно при наличии диастолической дисфункции миокарда. Однако при рестриктивной СН или тампонаде сердца при быстром уменьшении ЧСС состояние больных может внезапно ухудшиться.

В зависимости от клинической ситуации возможно поддержание нормосистолии при сохраняющейся аритмии или восстановление и удержание синусового ритма. Если нарушение ритма носит пароксизмальный характер, после стабилизации состояния следует рассмотреть целесообразность медикаментозной или электрической кардиоверсии. При длительности пароксизма менее 48 ч применение антикоагулянтов не обязательно.

Таблица 7. – Лечение аритмий при ОСН

Если аритмия продолжается дольше 48 ч, необходимо использовать антикоагулянты и в течение как минимум трёх недель до кардиоверсии поддерживать нормосистолию соответствующими лекарственными средствами. В более тяжёлых случаях: при артериальной гипотонии, выраженном застое в лёгких – показана неотложная электрическая кардиоверсия на фоне введения терапевтической дозы гепарина. Длительность использования антикоагулянтов после успешной кардиоверсии должна составлять как минимум 4 нед. У больных с сохраняющимися мерцательной аритмией и трепетанием предсердий целесообразность применения антикоагулянтов зависит от степени риска артериальных тромбоэмболии и рассматривается в соответствующих руководствах.

Для уменьшения ЧСС и предотвращения рецидива аритмии используются β-адреноблокаторы. Следует рассмотреть также возможность быстрой дигитализации, особенно когда мерцательная аритмия вторична по отношению к ОСН. Амиодарон обычно применяют для медикаментозной кардиоверсии и предотвращения повторного возникновения аритмии.

Больным с низкой ФВ не следует использовать антиаритмические препараты класса I, верапамил и дилтиазем. В редких случаях возможность назначения верапамила можно рассмотреть у больных без существенного снижения сократительной способности ЛЖ для контроля ЧСС или устранения пароксизма наджелудочковой тахикардии с узкими комплексами QRS.

Желудочковые аритмии.

Фибрилляция желудочков и устойчивая желудочковая тахикардия требуют немедленной ЭИТ и при необходимости – дыхательной поддержки.

Предотвратить их повторное возникновение могут амиодарон и β-адреноблокаторы.

При рецидивах тяжёлых желудочковых аритмий и гемодинамической нестабильности необходимо немедленно выполнить КАГ и электрофизиологическое исследование.

Другие виды лечения: — как вариант лечения, после перехода в терминальную стадию ХСН это имплантация механических вспомогательных устройств поддержки левого желудочка, а так же трансплантация сердца (подробнне см. лечение ХСН).

Хирургическое вмешательство

 
1) Экстренную коронарографию следует проводить как можно скорее пациентам с тяжелой стенокардией, глубокими или динамическими изменениями на ЭКГ, тяжелыми аритмиями или гемодинамической нестабильностью при поступлении или в последующем периоде. Эти пациенты составляют 2-15% больных, поступивших с диагнозом ОКС бп ST.
Пациентам с высоким тромботическим риском и с высоким риском развивающего ИМ следует провести ангиографическое исследование без задержки. Особенно при наличии клинических симптомов СН или прогрессирующей гемодинамической нестабильности (шок) и жизнеугрожающих нарушений ритма сердца (ФЖ-фибрилляция желудочков, ЖТ-желудочковая тахикардия) (табл. 8).

Таблица 8 – Предикторы высокого тромботического риска или высокого риска развития инфаркта миокарда, являющиеся показанием к проведению неотложной коронарографии

Пациентам с сохраняющими симптомами ишемии и признаками депрессии сегмента ST в передних грудных отведениях (в частности в сочетании с повышением тропонина), что может свидетельствовать о вероятной задней трансмуральной ишемии, необходимо провести экстренную коронарную ангиографию (<2 ч).
Пациентам с сохраняющимися симптомами или с зарегистрированным подъемом тропонина, при отсутствии диагностически значимых изменений ЭКГ также необходима экстренная коронарная ангиография для идентификации острой тромботической окклюзии в левой огибающей артерии. Особенно в случаях, когда дифференциальная диагностика другой клинической ситуации остается неясной.

2) Хирургическое лечение. При некоторых заболеваниях, лежащих в основе возникновения ОСН, срочное хирургическое вмешательство способно улучшить прогноз (Таблица 9). Хирургические методы лечения включают в себя реваскуляризацию миокарда, коррекцию анатомических дефектов сердца, включая протезирование и реконструкцию клапанов, механические средства временной поддержки кровообращения. Наиболее важным диагностическим методом при определении показаний к операции является ЭхоКГ.

Таблица 9 – Заболевания сердца при ОСН, нуждающиеся в хирургической коррекции

3) Трансплантация сердца. Необходимость в трансплантации сердца обычно возникает при тяжелом остром миокардите, послеродовой кардиомиопатии, обширном ИМ с плохим прогнозом после реваскуляризации. 
Трансплантация сердца невозможна, пока состояние больного не будет стабилизировано с помощью механических средств поддержки кровообращения.

4) Механические способы поддержки кровообращения. Временная механическая поддержка кровообращения показана больным с ОСН, не реагирующим на стандартное лечение, когда есть возможность восстановления функции миокарда, показаны хирургическая коррекция имеющихся нарушений с существенным улучшением функции сердца или трансплантация сердца.

Устройства Levitronix – относится к устройствам обеспечивающих гемодинамическую поддержку (от нескольких дней до нескольких месяцев), с минимальной травмой клеточных элементов крови. Без осуществления оксигенации.
Внутриаортальная балонная контрпульсация (ВАКП)
Стандартный компонент лечения больных с кардиогенным шоком или тяжелой острой недостаточностью ЛЖ в следующих случаях:
— отсутствие быстрого ответа на введение жидкости, лечение вазодилататорами и инотропную поддержку;
— выраженная митральная регургитация или разрыв межжелудочковой перегородки для стабилизации гемодинамики, позволяющей выполнить необходимые диагностические и лечебные мероприятия;
— тяжелая ишемия миокарда (в качестве подготовки к КАГ и реваскуляризации).

ВАКП может существенно улучшить гемодинамику, однако ее следует выполнять, когда существует возможность устранить причину ОСН — реваскуляризация миокарда, протезирование клапана сердца или трансплантация сердца, или ее проявления могут регрессировать спонтанно — оглушение миокарда после ОИМ, операция на открытом сердце, миокардит.
ВАКП противопоказана при расслоении аорты, выраженной аортальной недостаточности, тяжелом поражении периферических артерий, неустранимых причинах СН, а также полиорганной недостаточности.

Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО)
ЭКМО – использование механических устройств для временной (от нескольких дней до нескольких месяцев) поддержки функции сердца и/или легких (полностью или частично) при сердечно-легочной недостаточности, которое ведет к восстановлению функции органа или его замещению
Показание к ЭКМО при сердечной недостаточности у взрослых – кардиогенный шок:
— Недостаточная тканевая перфузия, проявляющаяся как гипотония и низкий сердечный выброс, несмотря на адекватную волемию
— Шок сохраняется, несмотря на назначение объема, инотропов и вазоконстрикторов, и внутриаортальную баллонную контрпульсацию, если это необходимо

Имплантация вспомогательных устройств VAD:
Применение этих устройств в лечении тяжелой сердечной недостаточности рассматривается в двух аспектах. Первый – это «мост» к трансплантации сердца (bridge to transplantation), т.е. устройство используется временно, пока пациент ожидает донорское сердце. Второй – это «мост» к выздоровлению (bridge to recovery), когда, благодаря использованию искусственного желудочка сердца, восстанавливается функция сердечной мышцы.

5) Ультрафильтрация
Веновенозная изолизрованная ультрафильтрация иногда используется для удаления жидкости у пациентов с СН, хотя обычно используется, как терапия резерва, при резистентности к диуретикам.

Профилактические мероприятия: 
Основу неотложной кардиологии должна составлять активная профилактика неотложных кардиологических состояний.
Можно выделить три направления предупреждения неотложных кардиологических состояний:
— первичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний;
— вторичная профилактика при имеющихся сердечно-сосудистых заболеваниях;
— неотложная профилактика при обострении течения сердечнососудистых заболеваний.

Неотложная профилактика — комплекс экстренных мер для предупреждения возникновения неотложного кардиологического состояния или его осложнений.
Неотложная профилактика включает в себя:
1) безотлагательные меры по предупреждению развития неотложного кардиологического состояния при резком увеличении риска его возникновения (при ухудшении течения сердечнососудистого заболевания, анемии, гипоксии; перед неизбежной высокой физической, эмоциональной или гемодинамической нагрузкой, хирургическим вмешательством и т. п.);
2) комплекс мер самопомощи, применяемый больными с сердечно-сосудистыми заболеваниями при возникновении неотложного состояния в рамках предварительно разработанной врачом индивидуальной программы;
3) максимально раннюю и минимально достаточную неотложную медицинскую помощь;
4) дополнительные меры для предупреждения развития осложнений неотложных кардиологических состояний.

Существенную пользу может принести разработка лечащим врачом индивидуальных программ самопомощи для пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Основу неотложной кардиологической помощи составляют элементарная организация и оснащенность лечебно-диагностического процесса, а главное, специалисты, обладающие клиническим мышлением, практическим опытом и самоотверженностью.

 
Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе
Критерии эффективности лечения больных с ОСН:
Оценка эффективности лечения ОСН:
1. достижение симптоматического улучшения;
2. выживаемость пациентов после перенесенной ОСН в отдаленном периоде;
3. увеличение продолжительности жизни.

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Аденозин (Adenosine)

Алтеплаза (Alteplase)

Амиодарон (Amiodarone)

Амринон (Amrinone)

Атропин (Atropine)

Вазопрессин для инъекций (Vasopressin injection)

Гепарин натрия (Heparin sodium)

Далтепарин (Dalteparin)

Дигоксин (Digoxin)

Добутамин (Dobutamine)

Допамин (Dopamine)

Изопротеренол

Изосорбида динитрат (Isosorbide dinitrate)

Каптоприл (Captopril)

Левосимендан (Levosimendan)

Лидокаин (Lidocaine)

Метопролол (Metoprolol)

Милринон (Milrinone)

Морфин (Morphine)

Натрия нитропруссид (Sodium nitroprusside)

Никардипин (Nicardipine)

Нитроглицерин (Nitroglycerine)

Норэпинефрин (Norepinephrine)

Пропранолол (Propranolol)

Сальбутамол (Salbutamol)

Стрептокиназа (Streptokinase)

Тенектеплаза (Tenecteplase)

Теофиллин (Theophylline)

Торасемид (Torasemide)

Урокиназа (Urokinase)

Фентоламин (Phentolamine)

Фуросемид (Furosemide)

Эноксапарин натрия (Enoxaparin sodium)

Эпинефрин (Epinephrine)

Эсмолол (Esmolol)

Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении

(C03C) «Петлевые» диуретики

(C07) Бета-адреноблокаторы

(C09) Препараты, влияющие на ренин-ангиотензиновую систему

(J01) Противомикробные препараты для системного применения

Госпитализация

Тип госпитализации: экстренная.

Показания для госпитализации:

— Остановка сердечной деятельности

— Острый коронарный синдром

— Отек легких на фоне сердечной недостаточности, гипертонического криза

— Нарастание проявлений (декомпенсация) хронической сердечной недостаточности

— Нарушение целостности клапанов или камер сердца; тампонада сердца

— Выраженная гипертрофия миокарда (особенно с наличием субаортального стеноза).

— Повышение давления в малом круге кровообращения (тромбоэмболия легочной артерии, острые заболевания легких и др.).

— Тахи- или брадиаритмии.

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
   
   1. 1. Рекомендаций Европейского кардиологического общества по диагностике и
      лечению острой и хронической сердечной недостаточности, Eur Heart J 2012.
      2. Обзор рекомендаций Американской Ассоциации сердечных заболеваний по
      СЛР и неотложной помощи при сердечно-сосудистых заболеваниях от 2010 года.
      3. Журнал «Кардиоваскулярная терапия и профилактика» 2006; 5 (6),
      Приложение 1.
      4. Принципы лечения острой сердечной недостаточности Явелов И.С. Центр
      атеросклероза НИИ физико-химической медицины МЗ РФ, г. Москва Журнал
      «Медицина неотложных состояний»1-2(32-33) 2011 / Практические
      рекомендации.
      5. Givertz M., Colucci W., Braunwald E. Clinical Aspects of Heart failure: High-
      Output Failure; Pulmonary Edema // Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular
      Medicine / Ed. by E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. — 6th Edition. — W.B. Saunders
      Co, 2001. — 534-561.
      6. Bristow M. Management of Heart Failure // Heart Disease. A Textbook of
      Cardiovascular Medicine / Ed. by E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. — 6th Edition. —
      W.B. Saunders Co. — 635-651.
      7. Cotter G., Moshkovitz Y., Milovanov O. et al. Acute heart failure: a novel
      approach to its pathogenesis and treatment // Eur. J. Heart F. — 2002. — 4. — 227-234.
      8. The Task Force on the Management of Acute Myocardial Infarction of the
      European Society of Cardiology. Management of acute myocardial infarction in patient
      presenting with St-segment elevation // Eur. Heart J. — 2003. — 24. — 28-66.
      9. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
      Cardiovascular Care. International Consensus on Science. The American Heart
      Assoсiation in Collaboration With the International Liaison Committee on Resuscitation
      (ILCOR) // Circulation. — 2000. — 102, suppl. I-1-I-384.
      10. Menon V., Hochman J. Management of cardiogenic shock complicating acute
      myocardial infarction // Heart. — 2002. — 88. — 531-537.
      11. 1999 Updated ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With Acute
      Myocardial Infarction. A Report of the American College of Cardiology/American
      Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of
      Acute Myocardial Infarction). Web Version.
      12. Lee T. Management of Heart Failure. Guidelines // Heart Disease. A Textbook of
      Cardiovascular Medicine / Ed. by E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. — 6th Edition. —
      W.B. Saunders Co, 2001. — 652-658.
      13. Braunwald E., Antman E., Beasley J. et al. ACC/AHA guideline update for the
      management of patients with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial
      infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association
      Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients With
      Unstable Angina). 2002, http://www.acc.org/clinical/guidelines/unstable/unstable.pdf.
      14. The Task Force on the Management of Acute Coronary Syndromes of the
      European society of Cardiology. Management of acute coronary syndromes in patients
      presenting without persistent ST-segment elevation // Eur. Heart J. — 2002. — 23. —
      1809-40.
      15. Richenbacher W., Pierce W. Treatment of Heart Failure: Assisted Circulation //
      Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine / Ed. by E. Braunwald, D.
      Zipes, P. Libby. — 6th Edition. — W.B. Saunders Co, 2001. — 600-614.
      16. ACC/AHA Guideline Update for the Management of Patients With Unstable
      Angina and Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction-2002: Summary Article A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable Angina) // Circulation. — 2002, October 1. — 1893-1900.
      17. Bristow M., Port D., Kelly R. Treatment of Heart Failure: Pharmacological
      Methods // Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine / Ed. by E.
      Braunwald, D. Zipes, P. Libby. — 6th Edition. — W.B. Saunders Co, 2001. — 562-
      599.
      18. Cuffe M., Califf R., Adams K.Jr. et al., for the Outcomes of a Prospective Trial of Intravenous Milrinone for Exacerbations of Chronic Heart Failure (OPTIME-CHF)
      Investigators. Short-term intravenous milrinone for acute exacerbation of chronic heart failure: A randomized controlled trial // JAMA. — 2002. — 287. — 1541-1547.
      19. Moiseyev V., Pоder P., Andrejevs N. et al. on behalf of RUSSLAN Study
      Investigators. Safety and efficacy of a novel calcium sensitizer, levosimendan, in
      patients with left ventricular failure due to an acute myocardial infarction. A
      randomized, placebo-controlled, double-blind study (RUSSLAN) // Eur. Heart J. —
      2002. — 23. — 1422-1932.
      20. Publication Committee for the VMAC Investigators. Intravenous nesiritide vs
      nitroglycerin for treatment of decompensated congestive heart failure: A randomized
      controlled trial // JAMA. — 2002. — 287. — 1531-1540.
      21. Task Force Report. Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism // Eur. Heart J. — 2000. — 21. — 1301-1336.
      22. Cotter G., Kaluski E., Blatt A. et al. L-NMMA (a nitric oxide synthase inhibitor)
      is effective in the treatment of cardiogenic shock // Circulation. — 2000. — 101. —1358-1361.
      23. ACC/AHA/ESC Guidelines for the management of patients with atrial
      fibrillation. A Report of the American College of Cardiology/American Heart
      Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines and Policy Conferences (Committee to Develop
      Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation). Developed in
      Collaboration With the North American Society of Pacing and Electrophysiology // Eur. Heart J. — 2001. — 22. — 1852-1923.
      24. European Resuscitation Counsil. Guidelines for Resuscitation. — Edition, 1996.
      25. Ansell J., Hirsh J., Dalen J. et al. Managing Oral Anticoagulant Therapy // Chest.— 2001. — 119. — 22S-38S.

Информация

III. ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола:

1. Капышев Т.С. – врач анестезиолог-реаниматолог, заведующий ОАРИТ АО «Национальный научный кардиохирургический центр».

2. Вахрушев И.А. – врач анестезиолог, ОАРИТ АО «Национальный научный кардиохирургический центр».

1. Ибраев Т.Е., врач анестезиолог-реаниматолог, заведующий ОАРИТ АО «Национальный научный кардиохирургический центр».

Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола производится не реже, чем 1 раз в 5 лет, либо при поступлении новых данных по диагностике и лечению соответствующего заболевания, состояния или синдрома.

Прикреплённые файлы

Мобильное приложение «MedElement»

• Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения
• Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Мобильное приложение «MedElement»

• Профессиональные медицинские справочники
• Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Внимание!

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
   
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
  «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и не должна заменять очную консультацию врача.
  Обязательно
  обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
   
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
  назначить
  нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
   
• Сайт MedElement и мобильные приложения «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
  «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта» являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
  Информация, размещенная на данном
  сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
   
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
  в
  результате использования данного сайта.